催乳素
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催乳素（prolactin，PRL）為腺垂體分泌的一種蛋白質激素，由199個氨基酸殘基所組成。其對乳腺與泌乳的作用主要為促進乳腺發育生長，引起并維持泌乳。女性青春期乳腺發育主要由于雌激素刺激，孕激素、生長激素等也起協同作用。妊娠期，催乳素、人絨毛膜生長素、孕激素、雌激素使乳腺組織進一步發育，由于血液中雌激素、孕激素濃度過高，與催乳素競爭乳腺細胞受體，催乳素失去效力。分娩后，血中孕激素、雌激素濃度降低，催乳素發揮啟動和維持泌乳作用。胎兒垂體能分泌、貯存與釋放催乳素。到分娩前幾周，其在血中濃度達高峰。羊水中其濃度也比母體血清高5～10倍。在應激反應中，催乳素在血中濃度也有所提高，有人認為它與促腎上腺皮質激素、生長激素一樣，為應激反應中腺垂體分泌的三大激素之一。近來認為其對人卵巢也有作用，表現在刺激卵泡黃體受體生成，對卵巢激素的生物合成起允許作用。催乳素的分泌受下丘腦的催乳素釋放因子及催乳素釋放抑制因子的雙重控制。在生理情況下，催乳素釋放抑制因子起作用。吸吮乳頭的動作，引起神經沖動經脊髓傳入下丘腦，使催乳素釋放因子神經元興奮，引起催乳素分泌。
催乳素（prolactin,PRL）是含199個氨基酸并有三個硫鍵的多肽，分子量為22000。在血中還存在著較大分子的PRL，可能是PRL的前體或幾個PRLA分子的聚合體，成人血漿中的PRL濃度<20μg/L。
化驗介紹：
催乳素由垂體前葉分泌。其主要生理作用是促進乳腺發育生長，引起并維持泌乳另。還有刺激卵泡LH受體生成等作用
目錄 |
臨床意義
生理學變異
生理性增加見于運動后，性交、妊娠、產后、吮乳、夜間睡眠，應激狀態及月經周期中的分泌期。
藥理性增加見于使用氯丙嗪及其它吩噻嗪類藥物、氟哌丁苯、三環抗抑制藥、血血平、大劑量的雌激素、某些抗組織胺藥物、α-甲基多巴、合成的促甲狀腺素釋放激素(TRH)，一般麻醉劑，精氨酸，及胰島素誘導的低血糖時。
病理學變異
增加：見于垂體腫瘤乳腺腫瘤，非功能性腫瘤，柯興氏綜合征，肢端肥大癥，垂體柄腫瘤，下丘腦腫瘤、肉芽腫、腦膜炎，Chiari-Fromel氏綜合征，腎功能衰竭，原發性甲狀腺減退合并促甲狀腺釋放激素(TRH)增加，Nelson氏綜合癥，腎上腺機能減退，腫瘤的異位生長(如垂體瘤肺轉移)，胸壁損傷，外科手術，創傷，帶狀皰疹，閉經和乳溢綜合癥。
減少：因乳腺癌切除垂體后，PRL濃度下降。但不完全切除垂體時，血清在PRL可增加。L-多巴治療后減少。
正常值
【參考值】
雙抗體放射免疫法：
男：<20μg/L
女：
卵泡期：<23μg/L
黃體期：5.0～40.0μg/L
妊娠前三個月：<80μg/L
妊娠中三個月：<160μg/L
妊娠末三個月：<400μg/L
WHO報導的PRL參考范圍
11歲以下女：527.00±15.89mIU/L
男：404.00±15.28mIU/L
青春期女：436.00±3.76mIU/L
男：392.00±29.91mIU/L
成年期女：卵泡期 366.80±48.9mIU/L
排卵期 687.00±269.60mIU/L
黃體期 449.00±69.80mIU/L
男：431.56±3.21mIU/L
PRL的作用極為廣泛
對乳腺的作用
PRL引起并維持泌乳，故名催乳素。在女性青春期乳腺的發育中，雌激素、孕激素、生長素、皮質醇、胰島素、甲狀腺激素及PRL起著重要的作用。到妊娠期，PRL、雌激素與孕激素分泌增多，使乳腺組織進一步發育，具備泌乳能力卻不泌乳，原因是此時血中雌激素與孕激素濃度過高，抑制PRL的泌乳作用。分娩后，血中的雌激素和孕激素濃度大大降低，PRL才能地發揮始動和維持泌乳的作用。在妊娠期PRL的分泌顯著增加，可能與雌激素刺激垂體催乳素細胞的分泌活動有關。婦女授乳時，嬰兒吸吮乳頭反射性引起PRL大量分泌。
對性腺的作用
在哺乳類運物，PRL對卵巢的黃體功能有一定的作用，如嚙齒類，PRL與LH配合，促進黃體形成并維持分泌孕激素，但大劑量的PRL又能使黃體溶解。PRL對人類的卵巢功能也有一定的影響，隨著卵泡的發育成熟，卵泡內的PRL含量逐漸增加，并在次級留言簿包發育成為排卵前卵泡的過程中，在顆粒細胞上出現PRL受體，它是在FSH的刺激下形成的。PRL與其受體結合，可刺激LH受體生成，LH與其受體結合后，促進排卵、黃體生成及孕激素與雌激素的分泌。實驗表明，小量的PRL對卵巢激素與孕激素的合成起允許作用，而大量的PRL則有抑制作用。臨床上患閉經溢乳綜合癥的婦女，表現特征為閉經、溢乳與不孕，患者一般都存在無排卵與雌激素水平低落，而血中PRL濃度卻異常增高。
男性在睪酮存在的條件下，PRL促進前列腺及精囊腺的生長，還可以增強LH對間質細胞的應用，使睪酮的合成增加。
PRL參與反激反應。 在應激狀態下，血中PRL濃度升高，而且往往與ACTH和GH濃度的增高一出現，刺激停止數小時后才逐漸恢復到正常水平。看來，PRL可能與ACTH及GH一樣，是應激反應中腺垂體分泌的三大激素之一。
腺垂體PRL的分泌受下丘腦PRF與PIF的雙重控制，前者促進PRL分泌，而執行者則抑制其分泌。多巴胺通過下丘腦或直接對腺垂體PRL分泌有抑制作用。下丘腦的TRH能促進PRL的分泌。吸吮乳頭的刺激引起傳入神經沖動，經脊髓上傳至下丘腦，使PRF神經元發生興奮，PRF釋放增多，促使腺垂體分泌PRL增加，這是一個典型的神經內分泌反射。
中醫認識
中醫對催乳素血的認識雖未在微觀上研究血清PRL含量的變化，但對本癥的主要臨床表現閉經、溢乳、不孕卻有豐富的認識。如《竹林女科》論閉經“以乳眾血枯名”，現根據臨床主癥，按審證求固原則，對其病因病機探討如下：
腎–沖任胞宮之間的平衡是維護正常月經及生殖生育的重要環節。HP所出現的閉經，低雌激素水平癥狀及不孕，與現代研究認為的“腎虛”理論相吻合。肝氣逆亂，氣血不下行胞宮化為經血反循肝經逆上化為乳汁；腎為癸水，肝為乙木，而乙癸同源，腎陰虧損而肝失濡養，失其疏達之職，則郁而阻滯，經血不能下達而經閉乳溢；肝郁則不能舒達脾土，脾失健運，痰濕內阻；肝郁則氣滯血瘀。故本病發病機制應以腎虛為本，肝郁相兼為病，所產生的一系列臟腑功能失衡的證候。
1．腎虛。素體腎虛或房勞多產，或久病及腎，服用某些西藥后致腎虛，腎虛則閉藏失職及氣化功能受累，不能使臟腑–天癸–沖任–胞宮功能協調，故經血不能下達胞宮而上行溢乳。
2．肝郁。患者精神抑郁，情緒不暢，肝郁化火；或肝經濕熱；或性情急躁，怒氣上沖則氣血運行逆亂，不循常經反隨肝氣上人乳房化為乳汁。
3．脾虛。素體脾虛，或飲食、勞倦傷脾，脾胃虛弱，運化失職，水濕停聚為濕為痰，阻滯沖任氣血，或脾虛統攝失職，氣血紊亂發為本病。
由于腎為先天之本，脾后天之本；肝藏血，主疏泄；腎藏精，主封藏，肝腎同源；脾之運化有賴肝木之條達，三臟在生理上相互協調，病理上則互為影響。因此，臨床上常難以截然分開。氣郁(滯)可致瘀血，痰濕阻滯亦可致瘀，濕、痰、郁、瘀既可影響上述臟腑的功能，又是上述臟腑功能失調的主要病理產物。
參看
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