腦鈉肽
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1988年，日本學者Tetsuji Sudoh首次從豬腦內分離得到一種具有強力的利鈉、利尿、擴血管和降壓作用的多肽，因為是從豬腦當中分離的所以它的乳名叫腦鈉肽（NBP）。1991 Mukoyama等發現實際上腦鈉肽在很多臟器都可以分泌，而主要其實是由心室分泌。在隨后10年當中BNP一直都是生物學界研究的熱點所以名稱繁多，不但叫腦鈉肽，也可以叫腦鈉素、腦利尿鈉肽、腦利鈉肽、Ｂ型鈉利尿肽、Ｂ型鈉尿肽、Ｂ型促尿鈉排泄肽、Ｂ鈉尿肽，但最正規的命名應該是-----Ｂ型利鈉肽（BNP）。
目錄 |
生理
腦鈉肽存在于心室隔膜顆粒中，其分泌有賴于心室的容積擴張和壓力負荷增加。當心肌細胞收到牽拉刺激后，首先分泌pre-proBNP，隨后形成proBNP，proBNP在內切酶的作用下裂解為有利鈉、利尿、擴血管等生物活性的BNP和無生物活性的NT-proBNP（N末端B型利鈉肽原）。BNP主要在肺、腎臟經內切酶降解或大血管內受體清除，而NT-proBNP主要經腎臟排泄。因此臨床上BNP可以制成治療心衰的藥品（如新活素），同時測定血壓中的BNP或者NT-proBNP水平可以對心衰進行診斷和評估。
臨床意義
BNP /NT-proBNP指標在心衰診斷和鑒別診斷中有重要價值。總體上說BNP /NT-proBNP指標在急性心衰中的臨床價值要大于慢性心衰的臨床價值；在急性心衰中的排除截點的可靠程度要大于診斷截點的可靠程度。
冠心病心肌缺血可引起BNP/NT-proBNP的升高，主要的機制有心肌缺血缺血使心室舒縮功能障礙引起心肌牽拉，而心肌缺血缺氧本身也能刺激BNP /NT-proBNP的產生，其他因素還包括心率增快、血管收縮、抗利尿作用、心肌肥厚和細胞增生等。因此在急性冠脈綜合征（ACS）和慢性穩定性冠心病中都會不同程度引起BNP/NT-proBNP的升高。對于ACS其主要臨床意義在于協助ACS引起心衰的診斷，而對于慢性穩定性冠心病其主要臨床意義在于預測遠期死亡風險。
參看
參考文獻
- 第8版診斷學.人民衛生出版社
- 部分觀點來自專業醫學網站丁香園
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