病理學/胰腺炎

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病理學

消化系統(tǒng)疾病
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胰腺炎（pancreatitis）是胰腺因胰蛋白酶的自身消化作用而引起的疾病。可分為急性及慢性二種。

【病因和發(fā)病機制】

本病主要由胰腺組織受胰蛋白酶的自身消化作用。在正常情況下，胰液內(nèi)的胰蛋白酶原無活性，待其流入十二指腸，受到膽汁和腸液中的腸激酶（enterodinase）的激活作用后乃變?yōu)橛谢钚缘囊鹊鞍酌福骄哂邢?a href="/w/%E8%9B%8B%E7%99%BD%E8%B4%A8" title="蛋白質(zhì)">蛋白質(zhì)的作用。胰腺炎時因某些因素（下述）激活了胰蛋白酶，后者又激活了其它酶反應，如彈性硬蛋白酶（elastase）及磷脂酶A（phospholipase　A），對胰腺發(fā)生自身消化作用，促進了其壞死溶解。已查出在胰腺腺泡的酶原顆粒中含有高濃度的彈性硬蛋白酶，在胰腺分泌液中含有無活性的該酶前體，后者可被胰蛋白酶激活而能溶解彈性組織，從而破壞血管壁及胰腺導管。另外，胰蛋白酶對由脂蛋白構成的細胞膜及線粒體膜并無作用，而胰液中的磷脂酶A被脫氧膽酸激活后，作用于細胞膜和線粒體膜的甘油磷脂，使之分解變?yōu)?a href="/w/%E8%84%B1%E8%84%82" title="脫脂">脫脂酸卵磷脂，亦稱溶血卵磷脂（lysolecithin），后者對細胞膜有強烈的溶解作用，可溶解、破壞胰腺細胞膜和線粒體膜的脂蛋白結構，致細胞壞死。脂肪壞死也同樣先由胰液中的脫脂酸卵磷脂溶解、破壞了脂肪細胞膜后，胰脂酶才能發(fā)揮作用。

急性胰腺炎時胰酶被激活的原因概括如下。

1．十二指腸壺腹部的阻塞引起膽汁返流（biliary reflux）總膽管和胰管共同開口于十二指腸壺腹部，返流的膽汁可進入胰管（共道說），將無活性的胰蛋白酶原激活成胰蛋白酶，再誘發(fā)前述一系列酶反應引起胰腺的出血、壞死。引起十二指腸壺腹部阻塞的原因有膽石、蛔蟲、暴飲暴食引起的壺腹括約肌痙攣及十二指腸乳頭水腫等。后二種原因也可使十二指腸液進入胰內(nèi)。

2．胰液分泌亢進使胰管內(nèi)壓升高暴飲暴食，酒精的刺激使胃酸及十二指腸促胰液素secretin分泌增多，進而促進胰液分泌增多，造成胰管內(nèi)壓增高。重者可導致胰腺小導管及腺泡破裂，放出內(nèi)生性活素，激活胰蛋白酶原等，從而引起胰腺組織的出血壞死。

在急性胰腺炎的實際發(fā)病上很可能是上述兩種因素的綜合作用，即胰液分泌亢進和不全阻塞并存。近年又注意到受細菌感染的膽汁可破壞胰管表面被覆的粘液屏障，強調(diào)了膽道感染在本病發(fā)生上的重要性。

（一）急性胰腺炎

急性胰腺炎是胰酶消化胰腺及其周圍組織所引起的急性炎癥，主要表現(xiàn)為胰腺呈炎性水腫、出血及壞死，故又稱急性出血性胰腺壞死（acute hemorrhagic necrosis of pancreas），好發(fā)于中年男性，發(fā)作前多有暴飲暴食或膽道疾病史。臨床表現(xiàn)為突然發(fā)作的上腹部劇烈疼痛并可出現(xiàn)休克。

【病變】

按病變表現(xiàn)不同，可將本病分為急性水腫性（或間質(zhì)性）胰腺炎及急性出血性胰腺炎二型。

1．急性水腫性（間質(zhì)性）胰腺炎較多見，約占急性胰腺炎全部病例的3/4或更多。病變多局限在胰尾。病變的胰腺腫大變硬，間質(zhì)充血水腫并有中性粒及單核細胞浸潤。有時可發(fā)生局限性脂肪壞死，但無出血。本型預后較好，經(jīng)治療后病變常于短期內(nèi)消退而痊愈。少數(shù)病例可轉(zhuǎn)變?yōu)榧毙猿鲅砸认傺住?/p>

2．急性出血性胰腺炎較少見。本型發(fā)病急劇，病情及預后均較水腫型嚴重。病變以廣泛的胰腺壞死、出血為特征，伴有輕微炎癥反應。

肉眼觀，胰腺腫大，質(zhì)軟，出血，呈暗紅色，分葉結構模糊。胰腺、大網(wǎng)膜及腸系膜等處散在混濁的黃白色斑點狀或小塊狀的脂肪壞死灶。壞死灶是由于胰液溢出后，其中的脂酶將中性脂肪分解成甘油及脂肪酸，后者又與組織液中的鈣離子結合成不溶性的鈣皂而形成。

鏡下，胰腺組織呈大片凝固性壞死，細胞結構模糊不清，間質(zhì)小血管壁也有壞死，這是造成胰腺出血的原因。在壞死的胰腺組織周圍可見中性及單核細胞浸潤。患者如渡過急性期，則炎性滲出物和壞死物逐漸被吸收，局部發(fā)生纖維化而痊愈或轉(zhuǎn)變?yōu)?a href="/w/%E6%85%A2%E6%80%A7%E8%83%B0%E8%85%BA%E7%82%8E" title="慢性胰腺炎">慢性胰腺炎。

【臨床病理聯(lián)系】

1．休克患者常出現(xiàn)休克癥狀。引起休克的原因可有多種，如由于胰液外溢，刺激腹膜引起劇烈疼痛；胰腺組織及腹腔內(nèi)出血；組織壞死，蛋白質(zhì)分解引起的機體中毒等。休克嚴重者搶救不及時可以致死。

2．腹膜炎由于急性胰腺壞死及胰液外溢，常引起急性腹膜炎。

3．酶的改變胰腺壞死時，由于胰液外溢，其中所含的大量淀粉酶及脂酶可被吸收入血并從尿中排出。臨床檢查常見患者血清及尿中淀粉酶及脂酶含量升高，可助診斷。

4．血清離子改變患者血中的鈣、鉀、鈉離子水平下降。血鈣下降的原因，近年研究認為急性胰腺炎時胰腺α細胞受刺激，分泌胰高血糖素（glucagon），后者能使甲狀腺分泌降鈣素，抑制鈣自骨質(zhì)內(nèi)游離，致使胰腺炎時因脂肪壞死而消耗的鈣得不到補充而發(fā)生血鈣降低。血鉀、鈉的下降可能因持續(xù)性嘔吐造成。

（二）慢性胰腺炎

慢性胰腺炎是由于急性胰腺炎反復發(fā)作造成的一種胰腺慢性進行性破壞的疾病。有的病例急性期不明顯，癥狀隱匿，發(fā)現(xiàn)時即屬慢性。臨床上常伴有膽道系統(tǒng)疾患，患者有上腹痛、脂性瀉，有時并發(fā)糖尿病。慢性酒精中毒時也常引起本病。

【病變】

肉眼觀，胰腺呈結節(jié)狀，質(zhì)較硬。切面可見胰腺間質(zhì)纖維組織增生，胰管擴張，管內(nèi)偶見有結石形成。有時可見胰腺實質(zhì)壞死，壞死組織液化后，被纖維組織包圍形成假囊腫。鏡下，可見胰腺小葉周圍和腺泡間纖維組織增生或廣泛纖維化，腺泡和胰腺組織萎縮、消失，間質(zhì)有淋巴細胞、漿細胞浸潤。