慢性炎癥
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致炎因子持續(xù)存在并且損傷組織是發(fā)生慢性炎癥的根本原因。各種器官的慢性炎癥除從急性炎癥轉(zhuǎn)化而來外，還可以其他方式發(fā)生。急性炎癥反復(fù)發(fā)作，而發(fā)作間期無明顯癥狀也是慢性炎癥，如慢性膽囊炎、慢性腎盂腎炎等。慢性炎癥還可潛隱緩慢地逐漸發(fā)生，臨床上開始并無急性炎癥表現(xiàn)，常見于細(xì)胞內(nèi)感染（如結(jié)核桿菌、病毒感染），這些病原體的毒力不強(qiáng)，但可引起免疫反應(yīng)；或長期受不能降解卻有潛在毒性物質(zhì)的刺激（如硅肺）；或持續(xù)存在的、對抗自身組織的免疫反應(yīng)即自身免疫性疾病（如類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎）。
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慢性炎癥的基本病理變化
1．炎癥灶內(nèi)主要是巨噬細(xì)胞、淋巴細(xì)胞和漿細(xì)胞浸潤。單核吞噬細(xì)胞的浸潤對慢性炎癥十分重要。單核細(xì)胞從血管游出后轉(zhuǎn)化為巨噬細(xì)胞。巨噬細(xì)胞還可被激活。在炎癥灶局部巨噬細(xì)胞的積聚有三方面的原因：①由于從炎癥灶不斷產(chǎn)生吸引單核細(xì)胞的趨化因子，如C5a、纖維蛋白多肽、陽離子蛋白質(zhì)及膠原和纖維粘連蛋白的分解產(chǎn)物等。因此，從血液循環(huán)中滲出的單核細(xì)胞源源不斷來到局部，這是局部巨噬細(xì)胞的主要來源。②游出的巨噬細(xì)胞在局部通過有絲分裂而增殖，但巨噬細(xì)胞局部增殖的起始動因還不清楚。③炎癥灶內(nèi)的巨噬細(xì)胞壽命長，并能長期停留局部而不游走。單核細(xì)胞在細(xì)胞因子（如γ干擾素）、細(xì)菌內(nèi)毒素和接觸包被有纖維粘連蛋白界面等因子的作用下，可被激活。激活的單核細(xì)胞分泌多種生物活性產(chǎn)物，是造成慢性炎癥中的組織破壞和纖維化的重要介質(zhì)。
至于淋巴細(xì)胞和漿細(xì)胞在與免疫有關(guān)的炎癥反應(yīng)中的作用已很明確，但其在非免疫性炎癥中的功能尚有待于研究。應(yīng)當(dāng)指出，中性粒細(xì)胞通常是急性炎癥的標(biāo)志，但在一些慢性炎癥，也可見到大量中性粒細(xì)胞浸潤，并可形成膿液；反之，淋巴細(xì)胞浸潤也并非總是慢性炎癥的特征，在急性病毒感染如急性病毒性肝炎時，淋巴細(xì)胞則為炎癥浸潤的主要成分。
單核細(xì)胞所產(chǎn)生的細(xì)胞因子可激活淋巴細(xì)胞，而激活的淋巴細(xì)胞可以產(chǎn)生炎癥介質(zhì)，也是造成慢性炎癥持續(xù)的重要因素。
嗜酸性粒細(xì)胞在IgE介導(dǎo)的免疫反應(yīng)和寄生蟲感染時十分常見，其顆粒中所含的主要堿性蛋白（major basic protein,MBP）對寄生蟲有毒性，而且可引起哺乳類動物的上皮細(xì)胞溶解。
2．纖維母細(xì)胞增生，有時小血管也增生。慢性炎癥出現(xiàn)這些變化的機(jī)制尚在研究中,但有些介質(zhì)可能起一定作用。體外實驗證明，血小板衍生的生長因子（PDGF）和纖維粘連蛋白（FN）分解產(chǎn)物對纖維母細(xì)胞有趨化作用。此外，血小板衍生的生長因子、巨噬細(xì)胞和淋巴細(xì)胞的衍生因子都能在體外刺激纖維母細(xì)胞增生并產(chǎn)生大量膠原。因此，慢性炎癥反應(yīng)常伴有明顯的瘢痕形成，造成腸道等的狹窄和漿膜面粘連。巨噬細(xì)胞衍生的可溶性因子可在活體內(nèi)刺激血管新生。
3．局部組織的某些特殊成分如炎癥灶的被覆上皮、腺上皮及其他實質(zhì)細(xì)胞也可發(fā)生明顯增生。
慢性肉芽腫性炎癥
以在炎癥局部形成主要由巨噬細(xì)胞增生構(gòu)成的境界清楚的結(jié)節(jié)狀病灶為特征的慢性炎癥，稱為慢性肉芽腫性炎癥（chronic granulomatous inflammation）。結(jié)節(jié)較小，直徑一般為0.5～2mm。這是一種特殊類型的慢性炎癥。不同的病因可以引起形態(tài)不同的肉芽腫，因此病理學(xué)可根據(jù)典型的肉芽腫形態(tài)特點作出病因診斷，如見到結(jié)核性肉芽腫（結(jié)核結(jié)節(jié)）的形態(tài)結(jié)構(gòu)就能診斷結(jié)核病。
參看
參考文獻(xiàn)
《病理學(xué)》人民衛(wèi)生出版社第七版醫(yī)學(xué)教材.李玉林主編
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