妊娠合并急性胰腺炎
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急性胰腺炎是由于胰腺消化酶被激活對胰腺組織自身消化所致的急性化學(xué)性炎癥。它不僅是胰腺的局部炎癥病變，而且是涉及多個臟器的全身性疾病。妊娠期合并急性胰腺炎較少見，但對母兒危害甚大。
隨著人們生活水平的提高和飲食結(jié)構(gòu)的改變，近年本病發(fā)病有上升趨勢，一般女性多于男性，常與膽結(jié)石伴發(fā)。可發(fā)生于妊娠的任何時期，以妊娠晚期及產(chǎn)褥期較多，重癥急性壞死性胰腺炎發(fā)病急、病情重，是威脅母嬰生命最危險的消化系統(tǒng)并發(fā)癥之一。
目錄 |
妊娠合并急性胰腺炎的病因
(一)發(fā)病原因
妊娠合并急性胰腺炎的病因很多，近年來研究表明，膽道疾病最為多見，約占50%，其中膽石癥占67%～100%。其他原因可能與妊娠劇吐、增大的子宮機械性壓迫致胰管內(nèi)壓增高、妊娠高血壓綜合征先兆子癇，胰腺血管長期痙攣、感染、甲狀旁腺功能亢進誘發(fā)高鈣血癥、噻嗪類利尿藥及四環(huán)素等藥物的應(yīng)用、酒精中毒等有關(guān)。加之妊娠期神經(jīng)內(nèi)分泌的影響，膽道平滑肌松弛，Oddis括約肌痙攣，胰液反流入胰管，胰酶原被激活，胰液分泌增多，胰管內(nèi)壓力增高，胰組織發(fā)生出血水腫，更易導(dǎo)致胰腺炎的發(fā)生。妊娠期脂質(zhì)代謝異常，三酰甘油升高，血清脂質(zhì)顆粒栓塞胰腺血管，可造成急性胰腺炎，引起不良后果。
(二)發(fā)病機制
妊娠期由于體內(nèi)內(nèi)分泌的變化，消化系統(tǒng)發(fā)生了解剖及生理學(xué)的改變：①妊娠期膽囊容積增大，張力減弱，膽汁淤積濃縮，膽固醇濃度增高，膽鹽的可溶性改變成為了膽囊結(jié)石形成的危險因素之一。②受內(nèi)分泌激素的影響，腸道吸收脂肪的能力增強導(dǎo)致高血脂癥，在暴飲暴食后，高脂高蛋白飲食使膽汁及胰液分泌增加，但由于增大的子宮(特別在妊娠晚期)機械性壓迫了膽管及胰管而使膽汁及胰液排出受阻，并可與腸液沿胰管逆流進入胰腺，從而激活胰蛋白酶原變成胰蛋白酶，胰腺在各種病因作用下，自身防御機制受破壞而使胰腺自溶，胰管內(nèi)壓力增高，胰腺組織充血、水腫、滲出。③體內(nèi)胎盤生乳素等激增，使血清中三酰甘油降解，釋出大量游離脂肪酸，引起胰腺細(xì)胞的急性脂肪浸潤，并致胰腺小動脈和微循環(huán)急性脂肪栓塞，引起了胰腺壞死。④妊娠期甲狀旁腺細(xì)胞增生，使血清甲狀旁腺素水平升高，引起高鈣血癥而刺激胰酶分泌，活化胰蛋白酶及增加形成胰管結(jié)石的機會，同時甲狀旁腺素對胰腺有直接毒性作用。⑤受子宮增大的影響，臨床表現(xiàn)往往不典型，診斷易被延誤，導(dǎo)致病情很快加重，易發(fā)生代謝性酸中毒、休克及重要臟器功能衰竭等嚴(yán)重并發(fā)癥危及母兒生命。
不同程度的水腫、出血和壞死是急性胰腺炎的基本病理改變，根據(jù)病變程度的輕重不同，胰腺炎分成急性水腫性胰腺炎和急性出血壞死性胰腺炎兩類。
妊娠合并急性胰腺炎的癥狀
由于病變程度的不同，癥狀、體征等臨床表現(xiàn)有很大差異。
1.腹痛 為本病主要臨床癥狀，腹痛劇烈，起于中上腹，也可偏重于右上腹或左上腹，放射至背部;累及全胰則呈腰帶狀向腰背部放射痛，常在飽餐后12～48h間發(fā)病，疼痛可輕重不一，呈持續(xù)性，進食可加劇，水腫型腹痛數(shù)天后即可緩解，出血壞死型病情發(fā)展較快，腹部劇痛持續(xù)時間長并可引起全腹痛。
2.惡心嘔吐 常與腹痛伴發(fā)，嘔吐劇烈而頻繁。吐出胃十二指腸內(nèi)容，偶可伴咖啡樣內(nèi)容，嘔吐后腹痛不見減輕。
3.腹脹 以上腹為主，早期為反射性腸麻痹，嚴(yán)重時為炎癥刺激所致，腹腔積液時腹脹更明顯，腸鳴音減弱或消失，排便、排氣停止，并可出現(xiàn)血性或膿性腹水。
4.腹膜炎體征 水腫型胰腺炎時，壓痛只限于上腹部，常無明顯肌緊張，妊娠期宮底升高，胰腺位置相對較深，使腹膜炎體征出現(xiàn)遲且常不明顯;出血壞死型胰腺炎壓痛明顯并有肌緊張和反跳痛，范圍較廣且延及全腹。
5.其他 初期常呈中度發(fā)熱，38℃左右，合并膽管炎時可有寒戰(zhàn)、高熱，胰腺壞死伴感染時高熱為其主要癥狀之一;膽源性胰腺炎可見黃疸;重癥胰腺炎患者可出現(xiàn)脈搏細(xì)速、血壓下降，低血容量乃至休克;伴急性肺功能衰竭者有呼吸急促、困難和發(fā)紺(ARDS)。也可有精神癥狀、胃腸道出血(嘔血和便血)，重癥胰腺炎多有水、電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂和多臟器功能衰竭、DIC，少數(shù)重癥患者左腰部及臍周皮膚有青紫色斑(Grey-Turner征和Cullen征)。
妊娠期急性胰腺炎的診斷同非孕期，對于妊娠期任何上腹部疼痛的病人均應(yīng)考慮到急性胰腺炎的可能。根據(jù)臨床癥狀和體征，結(jié)合血、尿淀粉酶異常以及影像學(xué)檢查有助于本病的診斷。
需要強調(diào)的是，妊娠期急性胰腺炎的診斷較非孕期困難。文獻報道約1/3能及時確診，而另1/3常誤診為妊娠劇吐、消化性潰瘍穿孔、膽囊炎、肝炎、腸梗阻及妊娠高血壓等，須認(rèn)真加以鑒別。
妊娠合并急性胰腺炎的診斷
妊娠合并急性胰腺炎的檢查化驗
1.血、尿淀粉酶 血清淀粉酶值一般于發(fā)病2～6h開始升高，12～24h達到高峰，48～72h后開始下降，持續(xù)3～5天。Somogyi法正常值為40～180U，如增高>500U，有早期診斷意義。尿淀粉酶一般比血淀粉酶升高晚2～12h，持續(xù)1～2周后緩慢下降。Winslow法測定正常值為8～32U，高于250U有臨床診斷價值。
2.血清脂肪酶 胰管阻塞后，血清中脂肪酶可升高，一般病后72h開始上升，持續(xù)7～10天。Tietz法正常值為0.1～1.0kU/L，急性胰腺炎時，90%的病人可超過此值。尤其對于晚期重癥病人，由于胰腺破壞，淀粉酶反而降低時，持續(xù)增高的血清脂肪酶有診斷意義。
3.其他急性胰腺炎時血清胰蛋白酶、淀粉酶/肌酐清除率、血白細(xì)胞計數(shù)、紅細(xì)胞比容、血糖、血脂、膽紅素、堿性磷酸酶等均可增高。
影像學(xué)檢查：B超可顯示胰腺體積增大，實質(zhì)結(jié)構(gòu)不均，界限模糊。出血、壞死時，可見粗大強回聲及胰周圍無聲帶區(qū)。國外文獻報道，70%的妊娠期急性胰腺炎腹部超聲有異常，其中56%為多發(fā)性膽石引起，7%為膽汁淤積，5%可見膽囊壁增厚。加強CT示胰腺增大，以體尾部為主，有明顯的密度減低區(qū)，小網(wǎng)膜區(qū)、腸系膜血管根部及左腎周圍有不同程度的浸潤。X線攝片、磁共振、胰膽管或胰血管造影等必要時也可協(xié)助診斷。
妊娠合并急性胰腺炎的鑒別診斷
急性胰腺炎須與急性胃腸炎、上消化道潰瘍穿孔、急性膽囊炎、膽絞痛、急性腸梗阻、重癥妊高征、腸系膜血管栓塞等及妊娠合并癥鑒別。妊娠合并胰腺炎時由于胰腺位置深，且炎癥滲出物刺激常誘發(fā)宮縮，使腹痛與宮縮痛不易鑒別，產(chǎn)科醫(yī)師須注意與早產(chǎn)及臨產(chǎn)癥狀相區(qū)別;在胰液累及腹膜、腸系膜導(dǎo)致局限性或彌漫性腹膜炎時可出現(xiàn)肌緊張、壓痛、休克癥狀，此時須與胎盤早期剝離相鑒別。
妊娠合并急性胰腺炎的并發(fā)癥
妊娠子宮受胰腺壞死及炎性滲液的刺激而引起宮縮致流產(chǎn)、早產(chǎn)，胰腺炎癥壞死組織及消化酶通過血循環(huán)及淋巴管進入體內(nèi)各臟器，可致子宮胎盤血液循環(huán)障礙，導(dǎo)致胎兒嚴(yán)重缺氧或死胎。
妊娠合并急性胰腺炎的西醫(yī)治療
(一)治療
妊娠期急性胰腺炎是臨床常見的外科急腹癥，來勢兇猛，病情進展迅速，預(yù)后極差，是妊娠期母嬰死亡率較高的疾病之一，一經(jīng)診斷即應(yīng)根據(jù)病情輕重，確定處理原則，早期確診重癥胰腺炎是減低母兒死亡率的關(guān)鍵。
1.非手術(shù)治療 適用于急性胰腺炎初期、輕型水腫型胰腺炎及尚無感染者。妊娠期合并急性胰腺炎主要是保守治療：
(1)禁食、胃腸減壓：保持胃內(nèi)空虛、減輕腹脹、減少胃酸分泌，給全胃腸動力藥可減輕腹脹。
(2)補充液體防治休克：全部經(jīng)靜脈補充液體、電解質(zhì)和熱量(依靠完全腸外營養(yǎng))，以維持循環(huán)穩(wěn)定和電解質(zhì)平衡，改善微循環(huán)保證胰腺血流灌注。
(3)解痙止痛：診斷明確者發(fā)病早期可對癥給予解痙止痛藥，如哌替啶、解痙藥阿托品、山莨菪堿，禁用嗎啡，以免引起Oddi括約肌痙攣。
(4)抑制胰腺外分泌及胰酶抑制劑：如抑肽酶靜滴、H2受體阻滯劑、西咪替丁，藥物雖能通過胎盤但病情危重時仍須權(quán)衡利弊使用。
(5)抗生素應(yīng)用：通過細(xì)菌培養(yǎng)、藥敏選用敏感抗生素。
2.手術(shù)治療 適用于診斷不確定、繼發(fā)性胰腺感染、合并膽道疾病、雖經(jīng)合理支持治療而臨床癥狀繼續(xù)惡化者。重癥膽源性胰腺炎伴壺腹部嵌頓結(jié)石，合并膽道梗阻感染者，應(yīng)急診手術(shù)或早期手術(shù)解除梗阻。
3.產(chǎn)科處理
(1)預(yù)防早產(chǎn)：由于炎癥刺激宮縮使妊娠期急性胰腺炎早產(chǎn)率可達60%，故在治療同時須用宮縮抑制劑進行保胎治療。
(2)密切監(jiān)護胎兒宮內(nèi)情況：急性胰腺炎繼發(fā)細(xì)菌感染時，細(xì)菌毒素、大量抗生素、孕婦低氧血癥等均可致胎兒宮內(nèi)缺氧甚至死亡，故診治期間應(yīng)密切監(jiān)護胎兒宮內(nèi)情況。
(3)對終止妊娠及手術(shù)時機、指征的選擇目前尚無統(tǒng)一意見，崔志明(1996)認(rèn)為：急性胰腺炎病程長，患者處于高分解代謝狀態(tài)，妊娠加重孕婦負(fù)擔(dān)難以提供足夠的熱量以保證胎兒生長和母體代謝需要;妊娠期盆腔充血利于炎癥擴散，當(dāng)炎癥波及子宮漿膜層可刺激子宮收縮，加之腹膜炎以及手術(shù)的影響，術(shù)后引流物的刺激等易引起流產(chǎn)、早產(chǎn);細(xì)菌毒素、重癥胰腺炎的低血容量及低氧血癥可致胎兒死亡，終止妊娠可使子宮縮小，有利于手術(shù)時清除胰腺壞死組織及術(shù)后引流灌洗，但手術(shù)治療并不能終止急性胰腺炎的病程進展。賈震川等認(rèn)為多數(shù)妊娠晚期重癥胰腺炎可以用非手術(shù)方法治愈，待病情基本控制后再終止妊娠，病情危重時亦可考慮立即剖宮產(chǎn)終止妊娠，以搶救母兒生命。在治療期間應(yīng)嚴(yán)密觀察宮縮情況，注意有無臨產(chǎn)征象。如孕婦已臨產(chǎn)可自然分娩，如死胎可引產(chǎn)，產(chǎn)后子宮縮小可便于手術(shù);胎兒窘迫，但有生存能力應(yīng)及時剖宮產(chǎn)。與非孕期急性胰腺炎比較，妊娠期急性胰腺炎預(yù)后較差(產(chǎn)婦死亡率33.3%，非孕期死亡率22.2%)。近年來由于外科技術(shù)的進展，妊娠期急性胰腺炎母兒死亡率已大為減低。
Ramin等(1995)報道了43例妊娠期胰腺炎患者，認(rèn)為輕度胰腺炎通常對非手術(shù)治療有效，在保守治療后炎癥消退，平均住院8.5天，Sainio等(1995)報道由于急性胰腺炎是自限性的，90%病人在治療后3～7天炎癥消退，重癥胰腺炎由于低血容量、低氧血癥和酸中毒胎兒丟失率是高的，由于報道病例中一半以上有膽結(jié)石，少見的由膽道蛔蟲病誘發(fā)膽汁性胰腺炎，故有文獻報道對重癥壞死性胰腺炎可在十二指腸鏡下行Oddi括約肌切開術(shù)或腹腔清創(chuàng)引流術(shù)治療是有益的。
(二)預(yù)后
母兒的危險性與胰腺炎病情輕重有關(guān)，文獻報道母親病死率為5%～37%，急性重癥胰腺炎胎兒病死率可達40%。近年來，由于診斷及治療技術(shù)的改變，為妊娠急性胰腺炎預(yù)后的改善提供了條件，但總死亡率仍高于一般產(chǎn)科人群，早期診斷和早期治療是降低妊娠期急性胰腺炎孕婦及圍生兒死亡率，改善預(yù)后的基礎(chǔ)。
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