抗利尿激素
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抗利尿激素（ADH)（又稱血管升壓素）是由下丘腦的視上核和室旁核的神經(jīng)細(xì)胞分泌的9肽激素，經(jīng)下丘腦—垂體束到達(dá)神經(jīng)垂體后葉后釋放出來。其主要作用是提高遠(yuǎn)曲小管和集合管對水的通透性，促進(jìn)水的吸收，是尿液濃縮和稀釋的關(guān)鍵性調(diào)節(jié)激素。此外，該激素還能增強(qiáng)內(nèi)髓部集合管對尿素的通透性。
目錄 |
主要作用
改變遠(yuǎn)曲小管和集合管上皮細(xì)胞對水的通透性，從而影響水的重吸收；增加髓袢升支粗段對NaCl的主動(dòng)重吸收和內(nèi)髓部集合管對尿素的通透性，使髓質(zhì)組織間液溶質(zhì)增加，滲透濃度提高，利于尿濃縮。
作用機(jī)理
抗利尿激素與遠(yuǎn)曲小管和集合管上皮細(xì)胞管周膜上的V2受體結(jié)合后，激活膜內(nèi)的腺甘酸化酶，使上皮細(xì)胞中cAMP的生成增加；cAMP生成增加激活上皮細(xì)胞中的蛋白激酶，蛋白激酶的激活，使位于管腔膜附近的含有水通道的小泡鑲嵌在管腔膜上，增加管腔膜上的水通道，從而增加水的通透性。當(dāng)抗利尿激素缺乏時(shí)，管腔膜上的水通道可在細(xì)胞膜的衣被凹陷處集中，后者形成吞飲小泡進(jìn)入胞漿，稱為內(nèi)移(internalization)。因此，管腔膜上的水通道消失，對水就不通透。這些含水通道的小泡鑲嵌在管腔膜或從管腔膜進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，就可調(diào)節(jié)管腔內(nèi)膜對水的通透性。基側(cè)膜則對水可自由通過，因此，水通過管腔膜進(jìn)入細(xì)胞后自由通過基側(cè)膜進(jìn)入毛細(xì)血管而被重吸收。
如：大量飲清水后，血液稀釋，晶體滲透壓降低，抗利尿素分泌減少，腎對水的重吸收減少，結(jié)果排出大量低滲尿，將體內(nèi)多余的水排出體外，此現(xiàn)象稱水利尿（water diuresis）。
正常值范圍
1.0～1.5ng／L
臨床意義
增加：ＡＤＨ分泌不適當(dāng)綜合征，急性間發(fā)性卜琳病，腦腫瘤，腦血管病，充血性心衰，妊娠毒血癥，某些顱內(nèi)感染等。
降低：中樞性尿崩癥。
影響抗利尿激素(ADH)釋放的因素
調(diào)節(jié)抗利尿激素的主要因素是血漿晶體滲透壓和循環(huán)血量、動(dòng)脈血壓。
①血漿晶體滲透壓的改變可明顯影響抗利尿激素的分泌，這也是引起抗利尿激素分泌的最敏感的因素。大量發(fā)汗，嚴(yán)重嘔吐或腹瀉等情況使機(jī)體失水時(shí)，血漿晶體滲透壓升高，可引起抗利尿激素分泌增多，使腎對水的重吸收活動(dòng)明顯增強(qiáng)，導(dǎo)致尿液濃縮和尿量減少。相反，大量飲清水后，尿液被稀釋，尿量增加，從而使機(jī)體內(nèi)多余的水排出體外。例如，正常人一次飲用100ml清水后，約過半小時(shí)，尿量就開始增加，到第一小時(shí)末，尿量可達(dá)最高值；隨后尿量減少，2-3小時(shí)后尿量恢復(fù)到原來水平。如果飲用的是等滲鹽水（0.9NaCI溶液），則排尿量不出現(xiàn)飲清水后那樣的變化。這種大量飲用清水后引起尿量增多的現(xiàn)象，稱為水利尿，它是臨床上用來檢測腎稀釋能力的一種常用的試驗(yàn)。
②循環(huán)血量的改變，能反射性地影響抗利尿激素的釋放。血量過多時(shí)，左心房被擴(kuò)張，刺激了容量感受器，傳入沖動(dòng)經(jīng)迷走神經(jīng)傳入中樞，抑制了下丘腦-垂體后葉系統(tǒng)釋放抗利尿激素，從而引起利尿，由于排出了過剩的水分，正常血量因而得到恢復(fù)。血量減少時(shí)，發(fā)生相反的變化。動(dòng)脈血壓升高，刺激頸動(dòng)脈竇壓力感受器，可反射性地抑制抗利尿激素的釋放。
此外，心房尿鈉肽可抑制抗利尿激素分泌，血管緊張素Ⅱ則可刺激其分泌。
醛固酮的作用是保鈉排鉀，抗利尿激素的作用是維持細(xì)胞外液滲透壓的平衡。
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