神經病學/末梢神經炎

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本病系由多種原因引起的多發(fā)性末梢神經損害的總稱，表現為肢體遠端對稱性感覺、運動和植物神經功能障礙，故亦稱多發(fā)性神經炎或多發(fā)性周圍神經炎。

【病因】

常見有以下幾種：

一、中毒：

如鉛、砷、汞、磷等重金屬，呋喃西林類、異煙肼、鏈霉素、苯妥英鈉、卡馬西平、長春新堿等藥物以及有機磷農藥等有機化合物。

二、營養(yǎng)代謝障礙：

如B族維生素缺乏、糖尿病、尿毒癥、慢性消化道疾病、妊娠等。

三、感染：

常伴發(fā)或繼發(fā)于各種急性和慢性感染，如痢疾、結核、傳染性肝炎、傷寒、腮腺炎等，少數可因病原體直接侵犯周圍神經所致，如麻風神經炎等。

四、過敏、變態(tài)反應：

如血清治療或疫苗接種后神經炎等。

五、其它：

如結締組織疾病，遺傳性疾病如腓骨肌萎縮癥、遺傳性共濟失調性周圍神經炎（Refsum病）、遺傳性感覺性神經根神經病等。此外，軀體各種癌癥也可引起多發(fā)性神經炎，且可在原發(fā)病灶出現臨床癥狀之前數月發(fā)生，應引起警惕。

【病理】

除少數病因（如麻風）所致者周圍神經有炎性改變外，病理改變主要是周圍神經的節(jié)段性脫髓鞘改變和軸突變性，或兩者兼有。少數病例可伴有神經肌肉連接點的改變。

【臨床表現】

本病由于病因不同，起病可急可緩。主要臨床表現為以肢體遠端為著的對稱性感覺、運動及植物神經功能障礙，且常以下肢較重。

一、感覺障礙：

初期常以指（或趾）端燒灼、疼痛、發(fā)麻等感覺異常或感覺過敏等刺激癥狀為著，逐漸出現感覺減退乃至消失。感覺障礙的分布呈手套或襪套式。少數病人可有深感覺障礙。腓腸肌等處常有壓痛。

二、運動障礙：

表現為肌力減退、肌張力低下、腱反射減弱或消失，個別病因（如呋喃西林）所致者反射可活躍。久病后可有肌萎縮。

三、植物神經功能障礙：

肢端皮膚發(fā)涼、蒼白、潮紅或輕度發(fā)紺，少汗或多汗，皮肝變薄變嫩或粗糙，指（趾）甲失去正常光澤、角化增強等。

由于病因不同上述三組癥狀表現可有差異。如由呋喃西林類中毒、砷中毒等引起者，疼痛常較劇烈；糖尿病引起者有時肌萎縮較顯。臨床表現的輕重程度也不一致，輕者可僅有肢端疼痛、麻木而無感覺缺失或運動障礙，重者也可有肢體癱瘓。預后一般較好。恢復多從肢體遠端開始。

【診斷和鑒別診斷】

根據對稱性肢體遠端為著的運動、感覺和植物神經功能障礙特點，本病診斷不難。有時需作肌電圖及神經傳導速度測定或神經、肌肉活檢幫助診斷。病因診斷需根據病史、臨床癥狀特點和有關的化驗檢查結果等確定。部分病人可能找不到明確的病因。

鑒別診斷方面應注意排除下列疾病。

一、紅斑性肢痛癥：

由于血管舒縮機能障礙致肢端小血管陣發(fā)性擴張引起的疾病。以雙下肢多見，表現為肢端劇痛，局部皮溫增高、發(fā)紅、多汗或輕度凹陷性水腫。發(fā)作時將患肢浸于冷水中疼痛可減輕或緩解，受熱后血管擴張可使癥狀加重。

二、雷諾病：

本病由于肢端小血管間歇性收縮或痙攣致局部缺血引起。以雙上肢多見表現為雙側手指蒼白、發(fā)涼、麻木、燒灼感，也可因繼發(fā)性毛細血管擴張而呈青紫色。晚期可發(fā)紺、潰爛。寒冷時因血管收縮可使癥狀加重。

三、癔病性肢體麻木：

常由精神因素發(fā)病，肢體麻木程度、持續(xù)時間長短不一，且有其它癔病癥狀。腱反射多活躍，套式感覺障礙范圍常超過肘、膝關節(jié)，或邊界變化不定。

【防治】

應以預防為主，如加強勞動保護，預防金屬和農藥中毒，盡量少用呋喃類藥物（如需要服用時，可同時加服維生素B族藥物）等。如發(fā)現有神經癥狀和體征時，應盡快解除病因，改善神經營養(yǎng)功能，并增強體質。如重金屬所致者，可使用解毒劑，如二巰基丁二酸鈉（0.5～1.0g加入注射用水20ml靜注1/日），5～10次為一療程；營養(yǎng)代謝障礙所致者，應尋找營養(yǎng)障礙原因并予以相應處理；由糖尿病引起者應同時治療糖尿病。藥物治療可使用神經營養(yǎng)代謝藥和血管擴張藥以促進神經傳導功能的恢復。可參閱上節(jié)面神經炎。