營養(yǎng)學/維生素B1

跳轉(zhuǎn)到：導航, 搜索

臨床營養(yǎng)學

維生素
- 維生素A
- 維生素D
- 維生素E
- 維生素K
- 維生素B1
- 維生素B2
- 尼克酸
- 維生素B6
- 葉酸
- 維生素B12
- 維生素C
- 泛酸與生物素
- 維生素-參考文獻

5.6.1　結構與性質(zhì)

維生素B₁又稱硫胺素（Thiamine VB₁）,在室溫下與中性亞硫酸鈉溶液中分解嘧啶和噻唑兩部分（圖5-10）。它與焦磷酸生成硫胺素焦磷酸（Thiamine pyrophosphate,TPP），即羧化輔酶（cocarboxylase）,這個反應需要ATP參加，結構式見圖5-11。TPP參與糖代謝中α酮酸的氧化脫羧作用。

維生素B1經(jīng)Na2SO3分解為嘧啶和噻唑

圖5-10 維生素B₁經(jīng)Na₂SO₃分解為嘧啶和噻唑

羧化輔酶（TPP）的結構式

圖5-11 羧化輔酶（TPP）的結構式

硫色素分子式

圖5-12 硫色素分子式

維生素B₁鹽酸鹽1g先溶于1ml水中，可在酒精中形成1%溶液，不溶于其他有機溶媒中。PH7時水溶液的紫外線吸收高峰為235，267nm，相當于嘧啶及噻唑兩部分。在PH1時，只有1個高峰在247nm處，在260mn處有一個肩，也相當于這二個組成部分。在高溫時，尤其在堿性溶液中，非常容易破壞，但在PH5以下易破壞。在堿性溶液中，在氧化劑（如高鐵氰酸鉀）可將維生素B₁氧化為硫色素（Thiochrome），據(jù)此可用以測定VB₁（圖5-12）。

人工合成的VB₁衍生物有丙基硫胺素二硫化物（Thiamin propyl disulfite,TPD）及4氫糖醛二硫硫胺素（thiamin tetrahydrofurfural disulfide TTFDD），不溶于水，被硫胺素酶破壞較少?？诜?，血、組織及腦脊髓液中維生素B₁的水平較服用維生素B₁時要高甚至可高10倍。在消化道中也易吸收。因此這些衍生物常在臨床上應用。有些衍生物如吡啶硫胺素（pyrithiamino）及氧代硫胺素有抗維生素B₁作用，前者使大腦中維生素B₁易于空竭，后者可導致除神經(jīng)系統(tǒng)外其他系統(tǒng)的維生素B₁缺乏癥狀。

5.6.2　代謝

維生素B₁在小腸中吸收，濃度高時為擴散，低時為主動吸收，需要鈉離子及ATP，缺乏鈉離子及ATP酶可抑制其吸收。低水平時吸收約57.5%，高時約26.2%。維生素B₁進入到小腸細胞磷酸化成酯，從小腸細胞出去，也需要正常濃度的鈉離子及ATP酶。葉酸缺乏可影響維生素B₁的吸收。

體內(nèi)約有維生素B₁30mg，50%在肌肉中，骨骼、心、肝、腎及腦中較多，體內(nèi)維生素B₁的80%為TPP，10%為硫胺素三磷酸（TTP），還有一些硫胺素單磷酸及維生素B₁。體內(nèi)有三種酶參與形成上述的硫胺素磷酸化合物：硫胺素焦磷酸催化硫胺素與ATP作用形成TPP；TPP-ATP磷酸轉(zhuǎn)移酶催化TPP+ATP→TPP；及硫胺素焦磷酸酶參與TPP→TMP的反應。

大鼠及人尿中有許多硫胺素代謝物，已知結構者僅6種，其中2-甲基4-氨基5嘧啶羧酸，4-甲基噻唑5-醋酸及硫胺素醋酸為最主要者。在大鼠中經(jīng)酒精脫氫酶的作用，可以將硫胺素及噻唑氧化到相應的要酸。

5.6.3　生理功能

（1）硫胺素焦磷酸為羧化酶的輔酶，其作用機理如圖5-13。

①在微生物中，丙酮酸脫羧變?yōu)橐胰┒懦鯟O₂。

②乙酰羧基酸的合成：乙酰羧基酸為合成支鏈氨基酸（纈氨酸，異亮氨酸等）的中間體。

③作為磷酸戊糖旁路中轉(zhuǎn)酮酶的輔酶糖的無氧酵解及有氧氧化是動物體內(nèi)糖分解代謝的主要途徑，但還有一部分經(jīng)磷酸戊糖旁路代謝，在肝中他只占酵解及氧化途徑的8%。其特點是通過脫氫與脫羧反應生成CO₂及磷酸甘油醛及6-磷酸果糖，后二者仍進入酵解途徑，其過程為葡萄糖磷酸化變?yōu)?-磷酸葡萄糖（G-6-P），在G-6-P脫氫酶的催化下，脫氫與水化合成6-磷酸葡糖酸，再經(jīng)脫氫與脫羧等反應生成5-磷酸核酮酸，又轉(zhuǎn)變?yōu)?-磷酸木酮糖及5-磷酸核糖，通過轉(zhuǎn)酮糖酶（需要TPP，Mg²⁺）將酮糖上的二碳單位轉(zhuǎn)移到另一個醛糖的1-C上，這個反應是可逆的，在這個循環(huán)上形成7C、6C、5C及4C磷酸單糖。

維生素B1焦磷酸羧化酶的作用機制

圖5-13 維生素B₁焦磷酸羧化酶的作用機制

磷酸戊糖途徑

圖5-14 磷酸戊糖途徑

這個代謝的主要生理功能是產(chǎn)生核糖及NADPH。它是由葡萄糖產(chǎn)生5-磷酸核糖的唯一途徑。在這個代謝中二脫氫酶（6-磷酸葡萄糖脫氫酶和6-磷酶葡糖酸脫氫酶）都是以NADP為輔酶，還原為NADPH。它為體內(nèi)許多反應的供氫體，如脂肪酸、膽固醇、類固醇的合成都需要它，所以在上述反應比較旺盛的脂肪組織、哺乳期乳腺、腎上腺皮質(zhì)、睪丸及肝臟等，這種代謝也比較旺盛。遺傳性6-磷酸葡萄糖脫氫酶缺乏的病人，不能進行磷酸戊糖旁路循環(huán)，NADPH缺乏與GSH量低下，紅細胞很易破壞而發(fā)生溶血性貧血。

④α酮脫氫酶（如丙酮酸、α-酮戊二酸）系統(tǒng)中的輔酶，這類酶系統(tǒng)分步作用（圖5-15）。

酮脫氫酶的作用

圖5-15 -酮脫氫酶的作用

A 形成“活性醛”中間物，基質(zhì)為α-酮酸與酶₁（α-酮脫氫酶以硫胺素焦磷酸為輔酶）作用，脫羧后形成中間物。丙酶酸與酶作用的中間物為2-（羧乙基）硫胺素焦磷酸，α-酮戊二酸的中間物為2-（1，3羧基丙基）硫胺素焦磷酸。

B 將上述中間物轉(zhuǎn)移至酶₂的硫辛酸上。

C 將?；?/a>轉(zhuǎn)移至輔酶A上，而雙氫硫辛酸被酶₃脫氫形成硫辛酸。

（2）硫胺在神經(jīng)生理上的作用一個神經(jīng)沖動可以使維生素B₁磷酸化合物去磷酸，并使其在膜上位移，Na⁺得以自由通過膜，但有神經(jīng)生理活性的維生素B₁衍生物是焦磷酸衍生物還是三磷酸衍生物，現(xiàn)在尚不能肯定，對大腦功能作用，可能由于對5-羧色胺的納入及磷脂合成有影響。

（3）硫胺素與心臟功能的關系維生素B₁缺乏引起心臟功能失調(diào)不是直接的作用，可能由于維生素B₁缺乏使血流入到組織之量增多，使心臟輸出增加負擔過重，或由于維生素B₁缺乏，心肌能量代謝不全。

5.6.4　豬牛肉、肝、腎等，全麥、糙米、新鮮蔬菜，豆類等富含維生素B₁但是食物中有些因子可使維生素B₁構造改變，活力減低。這種抗維生素B₁的因子分種：一種易被熱破壞，如硫胺素酶Ⅰ及Ⅱ，前者在淡水魚及貝類內(nèi)臟內(nèi)，催化硫胺素的分解。后者存于某些生物中，催化維生素B₁的分解，對熱穩(wěn)定的抗維生素B₁因子存在于植物中，它可能與3，4雙羧基肉桂酸和單寧酸有關。低維生素B₁攝取量的人群，如果多吃些抗B₁因子，可導致維生素B₁缺乏。

谷類在除去麩皮與糖的過程中，維生素B₁損失很多，國外對精加工后的面粉都強化維生素與礦物質(zhì)使其量相當于粗制品，這點應引起我國食品工業(yè)部門及消費者的注意，烹調(diào)加堿可使維生素B₁損失。

5.6.5　需要量

評定維生素B₁營養(yǎng)狀況的指標一般以尿中排出量為準，可以用每克肌酐排出的維生素B₁表示之。紅細胞的轉(zhuǎn)酮酶以維生素B₁為輔酶，也用以測定人體的維生素B₁營養(yǎng)狀態(tài)。

成人維生素B₁需要量為1.26～1.47mg.1000Kj^-1，在這種攝取量的情況下，每日尿排出量為40～90ug,若攝取量增加到2.1mg.1000Kj^-1,每日尿排出量為100ug或以上。若攝取量減低到0.84 mg.1000Kj^-1,尿排出量為5～25ug。腳氣病患者可低至0～15ug或以上。我國及美國提出供應量為2.1mg.1000Kj^-1。老人利用硫胺素的效率較低，所以為4.2 mg.1000Kj^-1。男性成人每日～1.5mg，女1.0～1.1mg,孕婦與乳母將其供應量增加0.3mg,兒童供應量0～6個月mg，6個月～1周歲0.5mg,1～3周歲0.7mg,4～6歲mg，7～10歲mg，男11～14歲mg,女11～14歲mg。飲酒過量者維生素B₁需要量增加，動物試驗說明維生素B₁缺乏者，酒精自由飲用量增加，長期飲酒者可以導致不良飲食習慣或者干擾腸對維生素B₁的吸收。

5.6.6　臨床應用

單純維生素B₁缺乏可用生理劑量治療。有些先天性代謝上需要維生素B₁的疾病需要用藥理劑量，如需要維生素B₁的巨紅細胞貧血，乳酸尿（肝中丙酮酸脫羧酶活力低），支鏈酮酸尿（支鏈酮酸脫氫酶活力低）及亞急性壞死性腦脊髓病）（神經(jīng)系統(tǒng)中缺乏TTP）。在這些病的治療中，用不溶于水的維生素B₁衍生物（如TPD，TTFD）比用維生素B₁的效果要好。

靜脈注射過量維生素B₁可因呼吸中樞壓抑而致死，其致死量每公斤體重：小鼠125mg，大鼠250mg，兔子300mg，狗350mg。靜脈、皮下及口服致死量這比例為1：6：40。猴子注射每公斤體重600mg時，可產(chǎn)生中毒現(xiàn)象。人口服大劑量維生素B₁，未發(fā)生過中毒癥象。皮下、肌肉、脊椎、靜脈內(nèi)每日注射正常量的1～200倍時，亦未發(fā)生中毒現(xiàn)象。但有些人接受大劑量后，發(fā)生過敏性休克。