小兒砷中毒
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砷(arsenic)具有金屬性，其毒性極低，但其化合物如氧化物、鹽類及其有機化合物均有毒性。其純品外觀似食鹽、糖、石膏等。引起砷中毒(arsenic poisoning)的化合物主要有三氧化二砷(俗稱砒霜)、五氧化二砷、砷化氫、二硫化二砷(雄黃)、三硫化二砷(雌黃)等。三價砷化合物的毒性較五價砷為強。在我國，砷中毒大多數是由飲用水中含砷量過高引起的。小兒砷中毒一般由服用含砷藥物劑量過大所致，也可由誤食含砷的毒鼠、殺蟲藥所致。母親中毒可導致胎兒及乳兒中毒。
目錄 |
小兒砷中毒的病因
(一)發病原因
①急性中毒常由于服用含砷量過大的藥物，或是誤食含砷的殺蟲滅鼠藥以及被砷污染的瓜果、蔬菜所致。
③母親中毒可導致胎兒及乳兒中毒。
(二)發病機制
(1)可溶性砷化合物可經消化道、呼吸道和皮膚黏膜吸收，通過循環系統分布全身，急性中毒時主要分布在肝和腎，砷與毛發、指甲皮膚角化組織有親和力，易于在皮膚、毛發、指甲和骨骼中蓄積，慢性中毒者以指甲、毛發蓄積量最高。體內的砷主要由尿、糞排出，也可從哺乳婦女的乳汁排出。砷離子與體內酶蛋白分子結構中的巰基和羥基結合，使酶失去活性，干擾正常代謝，導致細胞死亡，使神經細胞、心、肝、腎受到損害。還可作用于小動脈和毛細血管壁，造成臟器充血、出血等。
(2)砷是一種原漿毒，對蛋白的巰基有巨大親和力，并與多種含巰基的酶結合，能抑制在代謝過程中起重要作用的巰基酶，使細胞呼吸和氧化過程發生障礙，干擾細胞的能量代謝，也可作用于血管舒縮中樞，直接損傷小動脈和毛細血管壁使通透性增加。
(3)砷化氫為最強的溶血性毒物。急性中毒時主要癥狀為急性溶血和腎功能衰竭。高濃度砷化氫由呼吸道進入肺泡后彌散進入人體血循環，與血紅蛋白結合，形成血紅蛋白過氧化物，使紅細胞中還原型谷胱甘肽減少，造成急性血管內溶血，游離的血紅蛋白結晶堵塞腎小管，造成腎小管壞死而導致急性腎功能衰竭。此外，還可伴有肝、心、腦、肺等器官損害。吸入空氣中砷化氫濃度為30mg/m3發生嚴重中毒，50mg/m3，1h即可致死。
小兒砷中毒的癥狀
1.急性砷中毒 多數為誤服引起。
①消化道癥狀為早期常見癥狀，中毒后2小時內出現急性胃腸炎的癥狀，口及咽喉部干、痛、燒灼、緊縮感、聲嘶、咽下困難、惡心、嘔吐，嘔吐物先是胃內容物及米泔水樣，繼之有血液、膽汁和粘液，有時含有未消化吸收的砷化物小塊，嘔吐物可有蒜樣氣味，重癥極似霍亂。還有腹痛和腹瀉等癥狀，開始排大量水樣便，以后混有血絲成血便或米泔水樣。
②循環系統癥狀與消化道癥狀伴隨出現或相繼出現，嘔吐和腹瀉之后很快發生脫水、電解質紊亂、酸中毒以至休克。由低血容量、毛細管通透性增高及心功能異常引起低血壓。同時可有中毒性心肌炎、多發性心肌炎等。
③嚴重中毒時可發生中毒性腦病，出現頭痛、眩暈、煩躁、譫妄，甚至驚厥、昏迷等危重征象。
④少數有鼻出血及皮膚出血。少數在中毒20min～48h內出現休克，甚至死亡，而胃腸道癥狀并不顯著。嚴重病兒可于中毒后24h至數天內發生呼吸、循環、肝、腎等功能衰竭及中樞神經病變，出現呼吸困難。病人可有血卟淋病發作，尿卟膽原強陽性。砷化氫中毒常有溶血現象。
2.亞急性中毒
急性中毒后數天至數周，出現多發性神經炎、四肢感覺異常，先痛后麻，繼而無力、衰弱，直至完全麻痹或不全麻痹，出現腕垂、足垂及腱反射消失等，隨后發生運動障礙;或有咽下困難，發音及呼吸障礙。由于血管舒縮功能障礙，有時發生皮膚潮紅或紅斑。并有頭痛、思維混亂、性格改變、記憶力減退、聽力喪失、抽搐、幻覺、譫妄等。
3.慢性中毒
患者多表現衰弱、食欲不振，偶有惡心、嘔吐、便秘或腹瀉等，腎區疼痛。白細胞和血小板減少，紅細胞和骨髓細胞生成障礙，發生再生障礙性貧血。且有脫發、口炎、鼻炎、鼻中隔潰瘍、穿孔、鞏膜輕黃染、皮膚黏膜重度黃染、皮膚色素沉著、手掌及足跟皮膚過度角化，指甲失去光澤和平整，變薄且脆，出現白色橫紋。X線檢查見胃腸中有X線不能穿透的物質。
小兒砷中毒的診斷
小兒砷中毒的檢查化驗
(1)實驗室檢查 可疑中毒時應測發和尿砷，發砷、尿砷明顯升高。
1.血砷檢查血砷>0.1mg/100ml有診斷意義，但血砷對砷中毒的診斷意義不大，因為砷在血液中生物半衰期很短，僅60h，血砷濃度只有在接觸砷的當日有變化。
2.血像檢查 血象檢查可出現白細胞、血小板減少、貧血，血紅蛋白<60g/L，網織紅細胞明顯升高;轉氨酶升高，膽紅素及尿素氮、肌酐增高等。
3.發砷 正常值在0.025～0.1mg/10g。口服中毒后30h或2周后，發砷>1.33μmol/100g(0.1mg/100g)。
尿砷檢查尿砷升高，正常尿砷<2.66μmol/L，急性砷中毒數小時至12h后,尿砷明顯升高>2.67μmol/L(0.2 mg/L)，在全身吸收后1～2周還持續在高水平。
4.嘔吐物 砷定性陽性。
(2)根據臨床需要選擇做X線胸片、心電圖、腦電圖、B超等檢查。
1.心電圖檢查 心電圖異常，常見T波和S-T段改變，提示心肌損害;QT時間延長，可出現各類心律失常。
2.神經肌電圖檢查 示神經源性損害。受累肌肉有失神經電位，感覺及運動神經傳導速度減慢。
小兒砷中毒的鑒別診斷
1.有毒物接觸史，如誤服、誤用含砷藥物或誤食被污染的食物病史，排除其他原因導致的食物中毒、急性腸炎、多發性神經炎等。
2.重癥極似霍亂，應注意相鑒別。
3.發生心肌和中樞神經系統損害時應注意心肌炎和腦炎、腦病鑒別。
小兒砷中毒的并發癥
②伴有心、肝、腦、肺等損害，發生中毒性心肌炎、肝功能異常、轉氨酶增高，出現驚厥、昏迷等危重征象，嚴重病兒發生呼吸、循環、肝、腎等功能衰竭及中樞神經病變,病死率很高。
小兒砷中毒的預防和治療方法
(1)砷化合物有毒，特別是三氧化二砷(砒霜)，其外觀與面粉、食鹽、糖、石膏等相似，需要專人保管，以防誤服及投毒。
(2)含砷藥物種類繁多，服用時必須嚴加防范，防止誤用或服用過量。
(3)生產砷化合物時，應密閉、回收，加強保管砷化合物。
(4)砒霜等拌種、殺滅害蟲藥應放置在兒童不易取到的地方。
小兒砷中毒的西醫治療
(一)治療
1.急性中毒
①急性經口中毒，立即進行催吐，用溫水或生理鹽水洗胃，以后給服新鮮配置的氫氧化鐵解毒劑(12%硫酸亞鐵溶液與20%氧化鎂混懸液，等量混合配制，搖勻后使用)，使與砷結合成不溶性的砷酸鐵，每5～10分鐘服1匙，直至嘔吐，停止給藥。如無此藥，可給藥用碳懸液、牛乳或蛋清水等，再用硫酸鈉或硫酸鎂導瀉。
②同時迅速選用特效解毒劑，如二巰丁二鈉(二巰基丁二酸鈉)、二巰丙磺鈉(二巰基丙磺酸鈉)、二巰丙醇等。
④靜脈補液、利尿促進毒物排泄，根據病程補充液體及電解質，糾正水和電解質失衡，維持酸堿平衡。腹部及肌肉疼痛可用葡萄糖酸鈣靜注。
2.慢性中毒
慢性中毒除上述巰基化合物外，并可給10%硫代硫酸鈉靜脈注射，1次/d。
(二)預后
1.中毒程度較輕者，有機會完全恢復。
2.嚴重中毒常導致急性溶血、急性腎功能衰竭和肝、心、腦、肺等重要臟器的損害，影響預后。
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