醫學電子書 >> 《生理學》 >> 血液循環 >> 器官循環 >> 腦循環

生理學

血液循環 器官循環 冠脈循環 肺循環 腦循環

生理學目錄

腦組織的代謝水平高，血流量較多。在安靜情況下，每百克腦的血流量為50-60ml/min。整個腦的血流量約為750ml/min。可見，腦的比重雖僅占體重的約2%，但血流量卻占心輸出量的15%左右。腦組織的耗氧量也較大。在安靜情況下，每百克腦每分鐘耗氧3-3.5ml；或者說，整個腦的耗氧量約占全身耗氧量的20%。

目錄 1 （一）腦循環的特點 2 （二）腦血流量的調節 3 （三）腦脊液的生成和吸收 4 （四）血-腦脊液屏障和血-腦屏障 5 參看

（一）腦循環的特點

腦位于顱腔內。顱腔是骨性的，其容積是固定的。頗腔內為腦、腦血管和腦脊液所充滿，三者的容積的總和也是固定的。由于腦組織是不可壓縮的，故腦血管舒縮程度受到相當的限制，血流量的變化較其它器官的為小。

腦循環的毛細血管壁內皮細胞相互接觸緊密，并有一定的重疊，管壁上沒有小孔。另外，毛細血管和神經元之間并不直接接觸，而為神經膠質細胞怕隔開。這一結構特征對于物質在血液和腦組織之間的擴散起著屏障的作用，稱為血-腦屏障（blood-brain barrier）。

（二）腦血流量的調節

1．腦血管的自身調節　腦血流量取決于腦的動、靜脈的壓力差和腦血管的血流阻力。在正常情況下，頸內靜脈壓接近于右心房壓，且變化不大，故影響血流量的主要因素是頸動脈壓。政黨情況下腦循環的灌注壓為10.6-13.3kPa(80-100mmHg)。平均動脈壓降低或顱內壓升高都可以使腦的灌注壓降低。但當平均動脈壓在8.0-18.6kPa(60-140mmHg)范圍內變化時，腦血管可通過自身調節的機制使腦血流量保持恒定。平均動脈壓降低到8.0kPa(60mmHg)以下時，腦血流量就會顯著減少，引起腦的功能障礙。反之，當平均動脈壓超過腦血管自身調節的上限時，腦血流量顯著增加。

2．CO²和O²分壓對及腦血流量的影響血液CO²分壓升高時，腦血管舒張，血流量增加。CO²過多時，通過使細胞外液H⁺濃度升高而使腦血管舒張。過度通氣時，CO²呼出過多，動脈血CO²分壓過低，腦血流量減少，可引起頭暈等癥狀。血液O²分壓降低時，也能使腦血管舒張。

3．腦的代謝對腦血流的影響 腦的各部分的血流量與該部分腦組織的代謝活動程度有關。實驗證明，在同一時間內腦的沒部分的血流量是不同的，當腦的某一部分活動加強時，該部分的血流量就增多。例如在握拳時，對側大腦皮層運動區的血流量就增加；閱讀時腦的許多區域血流量增加，特別是皮層枕葉和顳葉與語言功能有關的部分血流量增加更為明顯。代謝活動加強引起的局部腦血流量增加的機制，可能是通過代謝產物如H⁺離子、K⁺離子、腺苷，以及氧分子降低，引起腦血管舒張的。

4．神經調節　頸上神經節發出的去甲云彩上腺素后纖維，其末梢分布至腦的動脈和靜脈，并分布至軟腦膜的血管，還有少量分布至腦實質的血管。腦實質內的小血管有起自藍斑去甲腎上腺素神經元的軸突末梢的分布。副交感乙酰膽堿能神經末梢也分布至腦血管。此外，腦血管政治家血管活性腸肽等神經肽纖維末梢分布。神經對腦血管活動的調節作用不很明顯。刺激或切除支配腦血管的交感或副交感神經，腦血流量沒有明顯變化。在多種心血管反射中，腦血流量一般變化都很小。

（三）腦脊液的生成和吸收

腦脊液存在于腦室系統、腦周圍的腦池和蛛網膜下腔內，可被視為腦和脊髓的組織液和淋巴。成年人的腦脊液總量約150ml。每天生成的腦脊液約800ml，為腦脊液總量的5-6倍。但同時有等量的腦脊液被吸收入血液，可見腦脊液的更新率較高。

腦脊液主要由側腦室、第三腦室和第四腦室的脈絡叢分泌。側腦室內的腦脊液經室間孔流入第三腦室，再經過導水管進入第四腦室，然后進入蛛網膜下腔。除脈叢外，室管膜細胞也能分泌腦脊液。軟腦膜血管和腦的毛細血管濾過的液體，一部分被重吸收，其余的則沿著血管周圍間隙進入蛛網膜下腔，成為腦脊液的一部分。

腦脊液主要通過蛛網膜絨毛被吸收入靜脈的血液內。蛛網膜絨毛有活瓣狀的細微的管道，其直徑為4-12μm。當蛛網膜下腔的壓力高于靜脈竇的壓力時，這些管道就開放。這時，腦脊液（包括其中所含的蛋白質分子甚至小的顆粒如紅細胞等）可進入靜脈竇血液。當蛛網膜下深的壓力低于靜脈竇壓力時，管道關閉，液體不能由靜脈竇向蛛網膜下腔倒流。腦脊液壓力的高低取決于其生成和吸收之間的平衡關系。正常人在到臥位時，腦脊液壓平均為1.3kPa(10mmHg)。當腦脊液有吸收受到阻礙時，腦脊液壓就會升高，并影響腦血流和腦的功能。

腦脊液的主要功能是在腦、脊髓和頗腔、椎管之間起緩沖的作用，有保護性意義。腦浸浴于腦脊液中，由于浮力的作用，使腦的重量減輕到僅50g左右。另外，腦脊液還作為腦和血液之間進行物質交換的中介。腦組織中沒有淋巴管，由毛細血管漏出的少量蛋白質，主要經過血管周圍間隙進入蛛肉膜下腔的腦脊液中，然后通過蛛網膜絨毛回入血液。

（四）血-腦脊液屏障和血-腦屏障

腦脊液主要是由脈絡叢分泌的，但其成分和血漿不腦脊液中蛋白質的含量極微，葡萄糖含量也較血漿為少，但Na⁺ 和Mg²⁺的濃度較血漿中的高，K⁺、HCO₃-和Ca²⁺的濃度則較血漿中的低。可見，血液和腦脊液之間物質的轉運并不是被動的過程，而是主動轉運過程。另外，一些大分子物質較難從血液進入腦脊液，仿佛在血液和腦脊液之間存在著某種特殊的屏障，故稱之為血-腦脊液屏障（blood-cerebrospinal fluid barrier）。這種屏障對不同物質的通透性上不同的。例如O₂、CO₂等脂溶性物質可很容易地通過屏障，但許多離子的通透性則較低。血-腦脊液屏障的基礎是無孔的毛細血管壁和脈絡叢細胞中運輸各種物質的特殊載體系統。

血液和腦組織之間也存在著類似的屏障，可限制物質在血液和腦組織之間的自由交換，稱為血-腦屏障。脂溶性物質如O₂、CO₂、某些麻醉藥以及乙醇等，很容易通過血-腦屏障。對于不同的水溶性物質來說，其通透性并不一定和分子的大小相關。例如葡萄糖和氨基酸的通透性較高，而甘露醇、蔗糖和許多離P嬀通透性則很低，甚至不能通透。這說明腦內毛細血管處的物質交換和身體其它部分的毛細血管處是不同的，也是一種主動的轉運過程。用電子顯微鏡觀察，腦內大多數毛細血管表面都被星狀膠質細胞伸出的突起（血管周足）所包圍。因此推測，毛細血管的血液和神經元之間的物質交換可能都要通過膠質細胞作為中介。因此，毛細血管的內皮、基膜和星狀膠質細胞的血管周足等結構可能是血-腦屏障的形態學基礎。另外，毛細血管壁對各種物質特殊的通透性也和這種屏障作用有重要的關系。

血-腦脊液屏障和血-腦屏障的存在，對于保護腦組織周圍穩定的化學環境和防止血液中有害物質侵入腦內具有重要的生理意義。例如，腦脊液中K⁺的濃度較低，即使在實驗中使血漿K⁺濃度加倍，腦脊液中K⁺濃度仍能保持在正常水平。因此腦內神經元的興奮性不會因血漿中K⁺濃度的變化而發生明顯的變化。由于血-腦屏障的存在，循環血液中的乙酰膽堿、去甲腎上腺素、多巴胺、甘氨酸等物質就不易進入腦，否則，血漿中這些物質濃度的改變將會明顯地擾亂腦內神經元的政黨功能活動。

需要指出，腦的某些部分，如下丘腦第三腦室周圍和延髓后緣區等處的室周器官，血-腦屏障比較薄弱，毛細血管壁對許多物質的通透性高于腦的其它部分。因此循環血液中的有些物質，如血管緊張素Ⅱ和其它肽類物質，可以在這些部位進入腦內，作用于相應的受體，引起各種效應。另外，當腦組織發生缺氧、損傷等情況以及在腦腫瘤部位，毛細血管壁的通透性增加，故平時不易透過血-腦屏障的物質進入受損部位的腦組織。在臨床上可以用同位素標記的白蛋白注入體內，這些蛋白質進入正常腦組織的速度很慢，但較易進入腦腫瘤組織，因此可用這種方法勻來檢查腦瘤的部位。在用藥物治療神經系統疾病時，必須明確所用的藥物是否容易通過血-腦屏障。

在腦室系統，腦脊液和腦組織之間為室管所分隔；在腦的表面，腦脊液和腦組織之間為軟腦膜所分隔。室管膜和軟腦膜的通透性很高，腦脊液中的物質很容易通過室管膜或軟腦膜進入腦組織。因此，在臨床上可將不易通過血-腦屏障的藥物直接注入腦脊液，使之能較快地進入腦組織。

參考資料

1．徐豐彥，張鏡如主編，人體生理學。北京：人民衛生出版社，1989

2．何瑞榮主編，心血管生理學 北京：人民衛生出版社，1987

3．駱鴻，何瑞榮，延髓腹外側部對心血管活動的調節。生理科學進展1987；18：224-229

4．姚泰，中樞神經系統對血壓的調節，生理科學進展，1989；20：276-283

5．韓濟生主編，神經科學綱要，第47章，北京：北京醫科大學、中國協和醫科大學聯合出版社，1983

6．Little RC.Physiology of the Heart andCirculation ^3rd ed,Year Book Medical Publishers,In,Chica-go,1985

7.Fozzard HA etal.The Heart and Cardiovascular Systen-Scientific Foundations,Raven Press,NewYork,1986

8.Noble D.Thesurprising teart, a revieq of recent progress in cardiac electrophysiology. JPhysiol 1984;353:1-50

9.Reuter H.Ionchannels in cardiac cell menbrane.Ann Rev Physiol 1984;46:473-484

10.Irisawa H et al.Pacemaker currents in mammalian nodal cells .J Mol cell Cardiol 1984;16:777-781

11.WinegradS.Regulation of cardiac contractle proteins.Circ Res 1984;55:565-574

12.Siegl PKS.Overviewof cardiac inotropic mechanisms.J Cardiovasc Pharmacol 1986;8(suppl 9):S1-S10

13 .Carafoli EIntracellular calcium homeostasis.Ann Rev Biochem 1987;56:395-433

14.Brown JH etal.Phosphoinositide-generated second messengers in cardiac signaltransduction.Trends in Cardiovascular Medicine 1922;2:199-213

15.BallermannVJ,Zeidel ML,Gunning ME,Brenner BM,Vasoactive piptides and the kidney.in Kidney4^th ed, Brenner BM, Rector Jr FC ed,Chapter 14,Wb SaundersCo,Philadelphia,1991

16.Cowley JrAW,Long-term control of arterial blood pressure.Physiol Rev 1992;72:231-300

17.Guyton AC.Textbookof Medical Physiology 8^th ed,Wb Saunders Co,Philadelphia,1991

18.JohnsonLR.Essential Medical Physiology,Raven Press,New York,1992

19.Mione MC,RalevicV,Burnstock G.Peptdes and vasomotor mechanisms.Pharmac Ther 1990;46:429-468

20 Patton HD,FuchsAF,Hille B,Scher AM,Steiner R.Textbook of Physiology 21^sted,WBSaunders Co,Philadelphia,1989

參看

• 腦循環

肺循環 | 呼吸

關于“生理學/腦循環”的留言：	訂閱討論RSS
目前暫無留言
添加留言

更多醫學百科條目