生理學/肺循環

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生理學

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肺循環的功能是使血液在流經肺泡進和肺泡之間進行氣體交換。呼吸性小支氣管以上的呼吸道組織的營養物質收體循環的支氣管的末梢之間有吻合支溝通。因此，有一部分支氣管靜脈血液可經過這些吻合支進入靜脈和左心房，使主動脈血液中摻入1%-2%的靜脈血。

（一）肺循環的生理特點

右心室的每分輸出量和左心室的基本相同。肺動脈及其分支都較粗，管壁較主動脈及其分支薄。肺循環的全部血管都在胸腔內，而胸腔內的壓力低于大氣壓。這些因素使肺循環有與體循環不同的一些特點。

1．血流阻力和血壓肺動脈管壁厚度僅為主動脈的三分，其分支短而管徑較粗，故肺動脈的可擴張性較高，對血流的阻力較小。肺循環動脈部分總的阻力和靜脈部分總的阻力大致相等，故血流在動脈部分的壓力降落和在靜脈部分的壓力降落相等。肺循環毛細血管壓大致在右心室壓和左心房壓數值的中點。由于肺循環血管對血流的阻力小，所以，雖然右心室的每分輸出理和左心室每分輸出量相等，但肺動脈壓遠較主動脈壓為低。右心室壓和肺動脈壓可用插入導管的方法直接測量。在正常人，右心室收縮壓平均約2.9kPa(22mmHg)，舒張壓為0-0.13kPa(0-1mmHg)。肺動脈的收縮壓和右心室收縮壓相同，平均為2.2kPa(22mmHg)，舒張壓為1.1kPa(8mmHg)，平均壓約1.7kPa(13mmHg)。用間接方法可測得肺循環行細血管平均壓為0.9kPa(7mmHg)。肺循環的終點，即肺靜脈和左心房內壓為0.13-0.53kPa(1-4mmHg)，平均約0.27kPa(2mmHg)。

2．肺的血容量肺部的血容量約為450ml，占全身血量的9%。由于肺組織和肺血管的可擴張性大，故肺部血容量的變化范圍較大。在用力呼氣時，肺部血容量減少至約200ml；而在深吸氣地可增加到約1000ml。由于肺的血容量較多，而且變化范圍較大，故肺循環血管起著貯血庫的作用。當機體失血時，肺循環可將一部分血液轉移至體循環，起代償作用。在每一個呼吸周期中，肺循環的血容量也發生周期性的變化，并對左心室輸出量和動脈血壓發生影響。在吸氣時，由腔靜脈回流入右心房的血量增多，右心室射出的血量也就增加。由于肺擴張時可將肺循環的血管牽拉擴張，使其容量增大，能容納較多的血液而由肺靜脈回流入左心房的血液則減少。但在幾次心搏后，擴張的肺循環血管已被充盈，故肺靜脈回流入左心房的血量逐漸增加。在呼氣時，發生相反的過程。因此，在吸氣開始時，動脈血壓下降，到吸氣相反相的后半期降至最低點，以后逐漸回升，在呼氣相的后半期達到最高點。在呼吸周期中出現的這種血壓波動，稱為動脈血壓的呼吸波。

3．肺循環毛細血管外的液體交換如前所述，肺循環毛細血管平均約0.9kPa(7mmHg)，而血漿膠體滲透壓平均3.3kPa(25mmHg)，故將組織中的液體吸收入毛細血管的力量較大。現在一般認肺部組織液的壓力為負壓。這一負壓使肺泡膜和毛細血管管壁互相緊密相貼，有利于肺胞和血液之間的氣體交換。組織液負壓還有利于吸收肺泡內的液體，使肺泡內沒有液體積聚。在某些病理情況下，如左心衰竭時，肺靜脈壓力升高，肺循環毛細血管壓也隨著升高，就可使液體積聚在肺泡或肺的組織間隙中，形成肺水腫。

（二）肺循環血流量的調節

1．神經調節　肺循環血管受交感神經和迷走神經支配。刺激交感神經對肺血管的直接作用是引起收縮和血流阻力增大。但在整體情況下，交感神經興奮時體循環的血管收縮，將一部分血液擠入肺循環，使肺循環內血容量增加。循環血液中的兒茶酚胺也有同樣的效應。刺激迷走神經可使肺血管舒張。乙酰膽堿也能使肺血管舒張，但在流經肺部后即分解失活。

2．肺泡氣的氧分壓肺泡氣的氧分壓對肺部血管的舒縮活動有明顯的影響。急性或慢性的低氧都能使肺部血管收縮，血流阻力增大。引起肺血管收縮的原因是肺泡氣的氧分壓低而不是血管內血液的氧張力低。當一部分肺泡內氣體的氧分壓低時，這些肺泡周圍的微動脈收縮。在肺泡氣的CO₂分壓升高時，低氧引起的肺部微動脈的收縮更加顯著。可見肺循環血管對局部低氧發生的反應和體循環血管不同。肺部血管對低氧發生縮血管反應的機制，目前還不完全清楚。有人推測低氧可能使肺組織產生一種縮血管物質，也有人認為必需有血管內皮存在才能發生這種縮血管反應。肺泡氯低氧引起局部縮血管反應，具有一定的生理意義。當一部分肺泡因通氣不足而氧分壓降低時，這些肺泡周圍的血管收縮，血流減少，而使較多的血液流經通氣充足，肺泡氣氧分壓高的肺泡。假如沒有這種縮血管反應，血液流經通氣不足的肺泡時，血液不能充分氧合，這部分含氧較低的血液回流入左心房，就會影響體循環血液的含氧量。當吸入氣氧分壓過低時，例如在高海拔地區，可引起肺循環動脈廣泛收縮，血流阻力增大，故肺動脈壓顯著升高。長期居住在高海拔地區的人，常可因肺動脈高壓使右心室負荷長期加重而導致右心室肥厚。

3．血管活性物質對肺血管的影響腎上腺素、去甲腎上腺素、血管緊張素Ⅱ、血栓素A₂、前列腺素F_2α等能使肺循環的微動脈收縮。組胺、5-羥色胺能使肺循環靜脈收縮，但在流經肺循環后即分解失活。