勞動耐力下降
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慢性肺原性心臟病:是指由肺部、胸廓或肺動脈的慢性病變引起的肺循環阻力增高，從而導致肺動脈高壓和右心室肥大，最后發生右心衰竭的心臟病,簡稱肺心病。其臨床特點以咳嗽、咳痰，活動后 心悸，呼吸困難，下肢浮腫，X線顯示肺氣腫、肺動脈分支擴張，超聲心動圖顯示右心房或右心室增大等。本病病程發展緩慢，首先患者多有長期慢性咳嗽、咳痰或哮喘史，逐步出現乏力、呼吸困難，其次逐步出現心悸、氣急加重和紫紺，尤其在發生急性呼吸道感染時，通氣障礙進一步加劇，從而引起缺氧和二氧化碳潴留并導致呼吸衰竭和心力衰竭。
本病在我國較為常見,根據國內近年的統計，肺心病平均患病率為0.41%-0.47%。患病年齡多在40歲以上，隨著年齡增長而患病率增高。急性發作以冬、春季多見。急性呼吸道感染常為急性發作的誘因，常導致肺、心功能衰竭，病死率較高。
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勞動耐力下降的原因
1.慢性肺原性心臟病的病因:
按原發病的不同部位，可分為三類：
以慢支并發阻塞性肺氣腫最為多見，約占80%-90%，其次為支氣管哮喘、支氣管擴張、重癥肺結核、塵肺、慢性彌漫性肺間質纖維化、結節病、過敏性肺泡炎、嗜酸性肉芽腫等。
較少見，嚴重的脊椎后、側凸、脊椎結核、類風濕性關節炎、胸膜廣泛粘連及胸廓形成術后造成的嚴重胸廓或脊椎畸形，以及神經肌肉疾患如脊髓灰質炎，可引起胸廊活動受限、肺受壓、支氣管扭曲或變形，導致肺功能受限，氣道引流不暢，肺部反復感染，并發肺氣腫，或纖維化、缺氧、肺血管收縮、狹窄，使阻力增加，肺動脈高壓，發展成肺心病。
3)、肺血管疾病
甚少見。累及肺動脈的過敏性肉芽腫病(allergic granulmatosis)，廣泛或反復發生的多發性肺小動脈栓塞及肺小動脈炎，以及原因不明的原發性肺動脈高壓癥，均可使肺小動脈狹窄、阻塞，引起肺動脈血管阻力增加、肺動脈高壓和右心室負荷加重，發展成肺心病。
2.慢性肺原性心臟病的發病機制:
肺的功能和結構的改變，發生反復的氣道感染和低氧血癥,導致一系列的體液因子和肺血管的變化，使肺血管阻力增加，肺動脈高壓,肺循環阻力增加時，右心發揮其代償功能，以克服肺動脈壓升高的阻力而發生右心室肥厚。肺動脈高壓早期;右心室尚能代償，舒張末期壓仍正常。隨著病情的進展，特別是急性加重期，肺動脈壓持續升高且嚴重，超過右心室的負荷，右心失代償，右心排血量下降，右室收縮末期殘留血量增加，舒張末壓增高，促使右心室擴大和右心室功能衰竭。
勞動耐力下降的診斷
本病發展緩慢，臨床上除原有肺、胸疾病的各種癥狀和體征外，主要是逐步出現肺、心功能衰竭以及其他器官損害的征象。按其功能的代償期與失代償期進行分述。
1)、肺、心功能代償期(包括緩解期)
此期主要是慢阻肺的表現。慢性咳嗽、咳痰、氣急，活動后可感心悸、呼吸困難、乏力和勞動耐力下降。體檢可有明顯肺氣腫征，聽診多有呼吸音減弱，偶有干、濕性啰音，下肢輕微浮腫，下午明顯，次晨消失。
2)、肺、心功能失代償期(包括急性加重期)
本期臨床主要表現以呼吸衰竭為主，急性呼吸道感染為常見誘因;有或無心力衰竭,以右心衰竭為主，也可出現心律失常。
慢性肺原性心臟病的診斷:
患者有慢支、肺氣腫、其他肺胸疾病或肺血管病變，因而引起肺動脈高壓、右心室增大或右心功能不全表現，如頸靜脈怒張、肝腫大壓痛、肝頸反流征陽、下肢浮腫及靜脈高壓等，血液檢查:紅細胞計數和血紅蛋白常增高;動脈血氧飽和度常低于正常，二氧化碳分壓高于正常，呼吸衰竭時更為顯著。合并呼吸道感染時，白細胞計數亦可增高。肺部X線表現隨病因而異，肺氣腫最常見。心電圖檢查 ，可出現"肺型P波"。并參考心電向量圖、超聲心動圖、肺阻抗血流圖、肺功能或其他檢查，可以作出診斷。
勞動耐力下降的鑒別診斷
1.與冠心病鑒別 冠心病與肺心病均多見于中年以上者，均可出現心臟擴大，心律失常及心力衰竭，兩者心臟雜音不明顯，肺心病心電圖有類似心肌梗死圖形，造成診斷的困難。鑒別要點：①肺心病患者多有慢性支氣管炎、肺氣腫的病史和體征，而無典型心絞痛或心肌梗死表現;②肺心病心電圖ST-T波改變多不明顯，類似心肌梗死圖形多發生于肺心病急性發作期，隨病情好轉這些圖形可消失，肺心病也可出現多種心律失常，多在誘因解除后較為正常，即短暫而易變性是其特點。冠心病常有心房顫動及各種傳導阻滯，與肺心病相比較恒定而持久。
肺心病伴發冠心病診斷較難，且常漏診，國外報道肺心病伴冠心病誤診率達8%～38%，漏診12%～26%。因兩者合并存在時癥狀互相掩蓋，故不能套用肺心病或冠心病的診斷標準，應結合臨床綜合診斷，以下幾點支持肺心病伴冠心病的診斷：
(1)因長期缺氧及肺氣腫存在：典型心絞痛癥狀少，如有心前區不適、胸悶加重，服用硝酸甘油3～5min緩解者。
(2)主動脈瓣第二音大于肺動脈瓣第二音：心尖2/6級以上易變性收縮期雜音，提示乳頭肌功能不良。
(3)X線示左右室均增大：主動脈弓迂曲、延長、鈣化、心臟增大，外形呈主動脈型、主動脈-二尖瓣型及左室大為主的普大型。
(4)心電圖改變：心肌梗死圖形能排除酷似心肌梗死者，完全性左束支傳導阻滯，左前半阻滯和(或)雙束支傳導阻滯者，左心室肥厚或勞損而能除外高血壓者，二至三度房室傳導阻滯者，電軸重度左偏(<-300°)而能除外高血壓者。
(5)超聲心動圖示左室后壁運動幅度下降：左室舒縮末期內徑差<10mm。
2.與風心病鑒別風心病二尖瓣狹窄可引起肺動脈高壓，右心受累，心力衰竭時心肌收縮無力不易聽到典型雜音，易與肺心病混淆。肺心病三尖瓣相對關閉不全，心臟順鐘向轉位，在原二尖瓣區可聞2/6～3/6級吹風性雜音，肺動脈瓣關閉不全在肺動脈瓣區有吹風樣舒張期雜音，右室肥大及肺動脈高壓易誤為風心病。鑒別要點：
(1)肺心病多在中年以上發病，而風心病青少年多見。
(2)肺心病有多年呼吸道疾病史，呼吸功能降低，常在呼吸衰竭基礎上出現心力衰竭;風心病常有風濕病史，風濕活動及勞累常是心力衰竭誘因。
(3)心力衰竭后肺心病雜音增強，而風心病可減弱。
(5)X線改變：肺心病以右室大為主，風心病以左房大為主呈二尖瓣型心改變。
(6)血氣分析：肺心病常有PaO2下降或PaCO2升高，風心病可正常。
(7)心電圖：肺心病有肺性P波及右室肥大，而風心病有二尖瓣P波。
3.與縮窄性心包炎鑒別 縮窄性心包炎起病隱匿，臨床表現有心悸、氣短、發紺、頸靜脈怒張、肝大、腹水、心電圖低電壓與肺心病相似，但無慢性支氣管炎史，脈壓變小，X線心腰變直，心搏弱或消失，可見心包鈣化，而無肺氣腫及肺動脈高壓，可與肺心病鑒別。
4.與原發性心肌病鑒別 原發性心肌病心臟擴大、心音弱、房室瓣相對關閉不全所致的雜音及右心衰竭引起的肝大、腹水、下肢水腫與肺心病相似。肺心病有慢性呼吸道感染史及肺氣腫體征，X線有肺動脈高壓改變，心電圖有電軸右偏及順鐘向轉位，而心肌病以心肌廣泛損害為特征，超聲心動圖表現“大心室、小開口”，血氣改變不明顯，可能有輕度低氧血癥。
慢性肺原性心臟病的臨床表現:
本病發展緩慢，臨床上除原有肺、胸疾病的各種癥狀和體征外，主要是逐步出現肺、心功能衰竭以及其他器官損害的征象。按其功能的代償期與失代償期進行分述。
1)、肺、心功能代償期(包括緩解期)
此期主要是慢阻肺的表現。慢性咳嗽、咳痰、氣急，活動后可感心悸、呼吸困難、乏力和勞動耐力下降。體檢可有明顯肺氣腫征，聽診多有呼吸音減弱，偶有干、濕性啰音，下肢輕微浮腫，下午明顯，次晨消失。
2)、肺、心功能失代償期(包括急性加重期)
本期臨床主要表現以呼吸衰竭為主，急性呼吸道感染為常見誘因;有或無心力衰竭,以右心衰竭為主，也可出現心律失常。
慢性肺原性心臟病的診斷:
患者有慢支、肺氣腫、其他肺胸疾病或肺血管病變，因而引起肺動脈高壓、右心室增大或右心功能不全表現，如頸靜脈怒張、肝腫大壓痛、肝頸反流征陽、下肢浮腫及靜脈高壓等，血液檢查:紅細胞計數和血紅蛋白常增高;動脈血氧飽和度常低于正常，二氧化碳分壓高于正常，呼吸衰竭時更為顯著。合并呼吸道感染時，白細胞計數亦可增高。肺部X線表現隨病因而異，肺氣腫最常見。心電圖檢查 ，可出現"肺型P波"。并參考心電向量圖、超聲心動圖、肺阻抗血流圖、肺功能或其他檢查，可以作出診斷。
勞動耐力下降的治療和預防方法
1.由于絕大多數慢性肺心病是慢性阻塞性肺疾病(COPD)、慢性支氣管炎、支氣管哮喘并發肺氣腫的后果，因此積極防治這些疾病是避免慢性肺心病發生的根本措施。
2.講究衛生、戒煙和增強體質，提高全身抵抗力，減少感冒和各種呼吸道疾病的發生。呼吸道感染是慢性肺心病患者發生呼吸衰竭的常見誘因，應積極予以治療。
3.對已發生慢性肺心病的患者，應針對緩解期和急性期分別加以處理。緩解期治療是防止慢性肺心病發展的關鍵，可采用：①冷水擦身、膈式呼吸、縮唇呼氣以改善肺通氣等耐寒及康復鍛煉;②鎮咳、祛痰、平喘和預防感染等對癥處理;③提高機體免疫力的藥物如核酸酪素、氣管炎菌苗、免疫核糖核酸等;④中醫中藥治療：扶正固本、活血化瘀，以提高機體抵抗力，改善肺循環功能。
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