A+醫學百科 >> 高鉀血癥

　　 高鉀血癥是指血液里面的鉀離子超出正常范圍，并出現一系列臨床表現。鉀離子是細胞內液中含量最高的陽離子，且主要呈結合狀態，直接參與細胞內的代謝活動；適當的鉀離子濃度及其在細胞膜兩側的比值對維持神經-肌肉組織的靜息電位的產生，以及電興奮的產生和傳導有重要作用；也直接影響酸堿平衡的調節。鉀離子紊亂是臨床上最常見的電解質紊亂之一，且常和其他電解質紊亂同時存在。血鉀高于5.5mmol/L 稱為高鉀血癥，＞7.0mmol/L 則為嚴重高鉀血癥。高鉀血癥有急性與慢性兩類，急性發生者為急癥，應及時搶救，否則可能導致心搏驟停。　　

目錄 1 病因 2 病理 3 臨床表現 4 臨床診斷 5 治療 5.1 對抗鉀對心臟的抑制，保護心臟 5.2 促進排鉀 5.3 減少鉀的來源 6 參看 7 健康問答網關于高鉀血癥的相關提問

病因

（一）腎排鉀減少

1.急性腎衰竭少尿期或慢性腎衰竭晚期。

2．腎上腺皮質激素不足，如 Addison病，低腎素性低醛固酮癥，al--羥化酶缺乏癥。

3．保鉀利尿劑長期應用，如氯苯蝶陡，螺肉酯（安體舒通）,氨氯毗咪（阿米洛利）。

（二）細胞內的鉀移出

1．溶血，組織損傷，腫瘤或炎癥細胞大量壞死，組織缺氧，休克，燒傷，肌肉過度攣縮等。

2．酸中毒。

3．高血鉀周期性麻痹。

4．注射高滲鹽水及甘露醇后，由于細胞內脫水，改變細胞膜的滲透性或細胞代謝，使細胞內鉀移出。有報告應用鹽酸精氨酸而發生高血鉀，這可能是精氨酸進入細胞而鉀排出所致。

（三）含鉀藥物輸入過多

青霉素鉀鹽（每 100萬單位合K1.5mmol）大劑量應用或含鉀溶液輸入過多、過急。

（四）輸入庫存血過多。

（五）洋地黃中毒：洋地黃過量可致離子泵活力降低，影響鉀進入細胞。　　

病理

體內的鉀主要通過腎臟排出體外，因此，腎衰竭是臨床引起高鉀血癥的最主要原因。高鉀血癥常見于急性腎衰竭少尿期，在無尿情況下血鉀將以每天0.7mmol／L的速度增長。慢性腎衰竭時進行性高鉀血癥雖不多見，但慢性．腎衰竭的晚期，腎功能嚴重障礙，尿量減少，血鉀可以增高，但血鉀明顯增高，往往是由于在此基礎上鉀攝入過多或細胞內的鉀大量移出所致。

醛固酮的功用主要是保鈉排鉀，且主要作用在腎遠曲小管。Adison病為腎上腺皮質功能減退癥油于腎上腺皮質激素減少（主要為鹽皮質激素缺乏),表現高血鉀。低腎素性低醛固酮癥可見于輕度腎功能不全患者與糖尿病伴有腎功能不全者。醛固酮分泌減少還可因應用p—受體阻滯劑、非甾體類抗炎藥、轉換酶抑制劑等，抑制了腎素一血管緊張素一醛固酮系統的活性所致。

細胞內液的鉀比細胞外液約高30倍。此種濃度梯度的維持需要能量的不斷補充。此外，還受缺氧、分解代謝或合成代謝增強及pH等因素的影響。不論任何原因使能量供應不足，細胞分解代謝增強，細胞大量損傷及酸血癥的情況下，都可致細胞內的鉀大量游出，導致細胞外液高血鉀。

腎功能良好者口服鉀鹽，一般不會引起高鉀血癥。但補鉀過量，輸入大量庫存時間較長的血，使用大量含鉀的藥物，均可使血鉀升高，尤其是有腎功能不全的患者，更易發生高血鉀。　　

臨床表現

高鉀血癥的臨床表現主要為心血管系統和神經肌肉系統癥狀的嚴重性取決于血鉀升高的程度和速度有無其他血漿電解質和水代謝紊亂合并存在

1.心血管癥狀 高鉀使心肌受抑心肌張力減低故有心動徐緩和心臟擴大心音減弱易發生心律失常但不發生心力衰竭心電圖有特征性改變且與血鉀升高的程度相關當血鉀大于5.5mmol/L時心電圖表現為Q-T間期縮短T波高尖對稱基底狹窄而呈帳篷狀;血鉀為7～8mmol/L時P波振 幅降低P-R間期延長以至P波消失這可能是竇房結傳導阻滯或竇性停搏也可出現“竇-室”傳導(竇房結不經心房內正常傳導系統而通心房內特殊纖維束傳入心室);血鉀升至9～10mmol/L時室內傳導更為緩慢QRS波增寬R波振幅降低S波加深與T波直線相連融合;血鉀11mmol/L時QRS波ST段和T波融合成雙相曲折波形至12mmol/L時一部分心肌先被激動而恢復另一部分尚未去極此時極易引起折返運動而引起室性異位節律表現為室性心動過速心室撲動和心室纖顫最后心臟停搏于舒張期

2.神經肌肉癥狀：早期常有四肢及口周感覺麻木極度疲乏肌肉酸疼肢體蒼白濕冷血鉀濃度達7mmol/L時四肢麻木軟癱先為軀干后為四肢最后影響到呼吸肌發生窒息中樞神經系統可表現為煩躁不安或神志不清 3.其他癥狀 由于高鉀血癥引起乙酰膽堿釋放增加故可引起惡心嘔吐和腹痛由于高鉀對肌肉的毒性作用可引起四肢癱瘓和呼吸停止所有高鉀血癥均有不同程度的氮質血癥和代謝性酸中毒后者可加重高鉀血癥　　

臨床診斷

高鉀血癥的診斷首先要除外由于溶血等原因所致的假性高鉀血癥，并除外實驗室誤差。心電圖檢查明確有無嚴重的心臟毒性的發生，心電圖若有高鉀血癥的表現是危險的信號，應采取積極的治療措施。藥物(包括鉀鹽)及腎功能不全是最常見的導致高鉀血癥的原因。腎功能正常但伴嚴重腎前性氮質血癥的病人可伴高鉀血癥。醛固酮、胰島素分泌或作用的缺陷亦可導致高鉀血癥。在初診為腎上腺皮質功能不全的患者中40%伴有高鉀血癥。持續性高鉀血癥伴酸中毒可能是高鉀性腎小管酸中毒，常見于中度腎功能不全，尤其是伴有糖尿病、間質性腎炎或梗阻的患者。另外，組織壞死、橫紋肌溶解及膜的去極化狀態(如琥珀膽堿的使用和高鉀性周期性麻痹等)從臨床表現上診斷不難。一些罕見的基因缺陷導致的遺傳性疾病亦可導致高鉀血癥。　　

治療

對抗鉀對心臟的抑制，保護心臟

1. 碳酸氫鈉或乳酸鈉：①造成藥物性堿血癥，堿化細胞外液促進鉀向細胞內轉移，對代謝性酸中毒者尤其為適用；②鈉本身拮抗鉀對心臟的抑制；③增加遠曲小管中鈉含量，增加Na+-K+交換，促進鉀排出；④Na+增加血漿滲透壓，擴容，起到稀釋性降鉀的作用；⑤Na+有抗迷走神經的作用，有利于提高心率；因乳酸鈉經過肝臟代謝后才生成HCO3-，故應用碳酸氫鈉更合理和有效；
2. 鈣劑：降低閾電位，對抗鉀對心肌的毒性。但應用洋地黃者不使用鈣劑。靜注鈣劑（10%葡萄糖酸鈣10～20ml），可重復使用，鈣與鉀有對抗作用，能緩解鉀對心肌的毒性作用。或30～40ml加入液體滴注。
3. 葡萄糖+胰島素：促進鉀向細胞內轉移
4. 高滲鹽水

促進排鉀

1. 經腎排鉀：高鈉飲食或靜脈補入高鈉；應用呋塞米、利尿酸、氫氯噻嗪類排鉀利尿劑，均可促進腎臟排鉀。但由于腎功能衰竭或醛固酮減少癥所致者效果不佳；
2. 經腸道排鉀：陽離子交換樹脂在腸道與鉀交換。陽離子交換樹脂以減少腸道鉀吸收和體內鉀的排出。1mEq 的鈉可交換1mEq的鉀。如乙烯磺酸鈉樹脂(kayexelate)或多乙烯苯鈉(sodium polystyrene)可口服，也可保留灌腸，但口服比灌腸效果好。口服劑量為40～80g，分～4次服，同時服20%山梨醇10～20ml。灌腸時可將40g 樹脂置于200ml 20%山梨醇液中作保留灌腸，保留1h 后解出大便。
3. 透析：為最快和最有效方法。可采用血液透析或腹膜透析,但后者療效相對較差，且效果較慢。應用低鉀或無鉀透析液進行血液透析,可以使血鉀幾乎在透析開始后即下降,1～2h 后血鉀幾乎均可恢復到正常。腹透應用普通標準透析液在每小時交換2L 情況下，大約可交換出5mmol 鉀，連續透析36～48h 可以去除180～240mmol 鉀。

減少鉀的來源

1. 減少或停止經口、靜脈的含鉀飲食、藥物
2. 供給高糖高脂飲食或采用靜脈營養，以確保足夠熱卡，減少體內分解代謝釋放鉀；
3. 清除體內積血或壞死組織，減少鉀釋放；
4. 勿用庫血；
5. 控制感染，減少細胞破壞。

由于外科常見腎功能不全及血容量不足，故不建議利尿。

參看

• 《病理生理學》- 高鉀血癥

健康問答網關于高鉀血癥的相關提問

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水電解質失衡與酸堿失衡（E86–E87） 血容量狀態 體積收縮（脫水/低血容量)  · 高血容量 電解質 Na+ 高鈉血癥 · 低鈉血癥（低滲性低鈉血癥與等滲性低鈉血癥） K+ 高鉀血癥 · 低鉀血癥 Cl? 高氯血癥 · 低氯血癥 酸堿 酸中毒 代謝性酸中毒：高陰離子間隙代謝性酸中毒（酮酸中毒/糖尿病酮癥酸中毒與乳酸性酸中毒) · 正常陰離子間隙性酸中毒（高氯性酸中毒與腎小管性酸中毒) 呼吸性酸中毒 堿中毒 代謝性堿中毒：濃縮性堿中毒 呼吸性堿中毒 皆有 混合型酸堿平衡紊亂

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