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營養學/營養和心肌梗塞

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臨床營養學

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心肌梗塞是由于冠狀動脈閉塞、血流中斷,導致心肌嚴重而持久的缺血所引起的部分心肌壞死。絕大多數病例(95%以上)系由于冠狀動脈粥樣硬化所致。

有關我國心肌梗塞的發病率,目前尚缺乏系統的統計。根據部分地區的報告,年發病率為0.3~0.5‰,明顯低于西方國家,但近年來似有增高的趨勢,而且華北地區遠較南方為高。

28.3.1 心肌梗塞的病因和發病原理

(1)病因 本病絕大多數(約占95%)發生于40歲以上的中老年人。男性遠較女性多見,兩性比例約為2~3:1,且女性發病約比男性推遲10年,但女性在絕經期后發病率有所增高。本病城市比農村、腦力勞動比體力勞動多見,但近年來資料表明,工人和農民患此病者也占一定比例。本病的發生與許多疾病有關。據報道,60~89%患者伴有或在發病前已有高血壓史。近半數的病人以往有心絞痛史。肥胖糖尿病高血脂、吸煙和缺少體力勞動者易患本病。急性心肌梗塞在冬春發病較多,似與氣候寒冷有關。部分患者可有誘因,例如情緒激動、精神緊張,過勞,飽餐,大便用力等,也有部分病人并無明顯誘因,而在睡眠或完全休息時發作。

(2)發病原理心肌梗塞的直接原因系由于冠狀動脈閉塞,以致心肌缺血而發生不可兼管的結構改變,終于形成壞死。

長期以來認為心肌急性嚴重缺血系與冠狀運動在粥樣硬化病變部位有血栓形成有關,但也可能由于在原有冠狀動脈狹窄病變的基礎上發生休克,大量出血陣發性心動過速,或冠狀動脈強烈痙攣而造成局部血流灌注不足,或由于過度體力勞動或強烈情緒激動等因素而引起心肌負荷加重及其對血液供應的需要量顯著增多,最終導致嚴重而持久的心肌缺血。此外,心肌代謝障礙在本病的發病中也起著重要的作用,特別是在各種緊張和應激狀態下。,過多兒茶酚胺的產生可顯著增加心肌的耗氧量,誘發心肌急性缺血缺氧和電解質紊亂,加重心肌損害,導致多灶性、小灶性壞死,最后或形成心肌梗塞。

28.3.2 心肌梗塞的臨床表現和防治措施

(1)臨床表現不少患者在急性心肌梗塞前有先兆表現。如突然出現與過去相比較劇烈而頻繁的心絞痛或心絞痛持續時間較久,發作時間固定,用硝酸工城油不能緩解,疼痛時伴惡心嘔吐、大汗和心動過緩,或伴急性心功能不全,嚴重心律不齊血壓大幅度波動。同時,有心電圖改變者,應警惕近期內心肌梗塞發作的可能。

一旦心肌梗塞發作,則因梗塞的部位、大小、發展速率及原來心功能情況不不同可有下列各種表現。包括心前區(部分病人可于上腹部)持續發作疼痛、休克、心律失常心力衰竭胃腸道癥狀(惡心、嘔吐、上腹部脹痛、脹氣、呃逆)及發熱等。

心電圖檢查,多數可發現有牲性的改變。實驗室檢查可見白細胞增加、中性粒細胞增多、嗜酸性粒細胞減少或消失、血沉增快,可持續1~3周。各種血清酶活力[包括谷草轉氨酶GOT)、乳酸脫氫酶LDH)及其同功酶(LDH1)、肌酸磷酸激酶(CPK)及其同功酶(MB)等]以及肌紅蛋白肌凝蛋白氫鏈等,可于發作不同時間內顯著增高。

(2)防治措施

①預防:主要是對動脈粥樣硬化的預防,包括積極治療高血壓、高血脂、糖尿病。進行適當的體育鍛煉(但不宜過劇、過久),注意合理的飲食,避免飽餐,停止吸煙,防止強烈的情緒波動或過度精神疲勞等。

②治療:原則是保護和維持心臟功能,挽救瀕死的心肌,防止梗塞擴大,縮小心肌缺血范圍,及時治療各種并發癥,使病人不但能渡過急性期,而且康復后,盡量保持更多的有功能的心肌組織。

急性心肌梗塞的一般治療措施包括休息、吸氧和護理(有條件者還應進行心電圖、血壓、呼吸和血液動力學的監護);緩解疼痛(包括杜冷丁嗎啡鎮痛新可待因罌粟堿等以及中藥冠心蘇合香丸、蘇冰滴丸等含用或口服,或靜脈滴注復方丹參注射液等);其他治療,包括促進心肌代謝藥物、極化療法、抗凝療法、溶解血栓療法,使用透明質酸酶及β腎上腺能受體阻滯劑、體外反搏等。

28.3.3 心肌梗塞的營養治療

(1)研究進展心肌梗塞營養治療的晚近進展包括如下幾方面:

①研究改良膳食(低脂、低膽固醇、高不飽和脂肪酸)以心肌梗塞患者的治療效果已有一系列的報道,但結果尚不一致。一些組別顯示療效顯著。例如,有人曾將一批心肌梗塞患者分為兩組,一組為膳食治療組(P/S為3:1);另一組對照組(進食一般西方飲食),觀察5~11年,發現飲食治療組血膽固醇穩步下降,該組5年后心肌梗塞死亡率和復發率顯著減低(圖28-6)。但另一些組別則未能顯示明顯的效果。

致死性心肌梗塞11年存活曲線


圖28-6 致死性心肌梗塞11年存活曲線。

②研究缺血心肌的營養代謝,為急性心肌梗塞的治療開辟新的途徑。已經證明急性心肌缺血時,心肌代謝將發生一系列顯著而急速的變化。此時如能采取適當的措施,包括改善心肌的營養供應,則有可能防止心肌由可逆的損傷轉化為不可逆的損傷,使治療獲得成功。已經報道的極化溶液(即葡萄糖-胰島素-鉀溶液)對縮小心肌梗塞范圍、防止并發癥的發生、降低死亡率及促進梗塞心肌的愈合有好處,但臨床療效尚不一致。

③研究鎂在心肌梗塞發生及防治中的作用。有關鎂與本病關系的報道頗多。成人鎂的需要量為300~600mg.d-1。臨床研究指出,膳食中缺少鎂可誘發致死性心肌痙攣,而膳食中含有一定量的鎂,則可使心肌梗塞的發病率和死亡率降低。鎂對缺血性心肌病具有良好的保護作用,它能幫助心肌細胞解除心臟的毒性物質并維持正常節律。近年來,臨床上已成功地將鎂鹽作為輔助劑,治療一些急性心肌梗塞伴心力衰竭患者在使用洋地黃中毒時所引起的心律失常。它對其他原因所致的快速型心律失常也有一定療效。用鎂鹽治療心肌梗塞可減少疼痛并降低死亡率。

(2)治療措施 急性心肌梗塞發作后2~3天應以流質為主,每日總熱能約2100~3360kJ,容量約100~1500ml。包括豆漿、藕粉、米湯、菜汁、肉湯、淡茶水等,避免過熱、過冷,以防引起心律失常。濃茶與咖啡以不飲為佳。液體容量及易引起腹脹的飲料也應適當控制,以免引起膈抬高,加重心臟負擔。食物中的鈉、鉀、鎂必須加以注意。一般建議低鹽飲食,尤其是對合并有心力衰竭的患者。但由于急性心肌梗塞發作后,小便中常見鈉的丟失,故若過分限制鈉鹽,也可誘發休克。因此,必須根據病情適當予以調整。此外,對于不能口服的患者或根據病情需要,尚可補充胃腸外營養。例如,靜脈滴注葡萄糖、或葡萄糖加維生素C輔酶A肌酸酐鈉以及極化液。

隨著病情的好轉可適當增加半流質。急性期后總熱能可增加至4200~5040kJ。膳食宜清淡、富有營養且易于消化。允許進食適量的瘦肉、魚類、家禽、蔬菜和水果。食物不宜過熱、過冷、并應少吃多餐,經常保持胃腸通暢,以防止大便過分用力。

3~4周后,隨著閏人逐漸恢復活動,飲食也可適當放松,但脂肪和膽固醇的攝入仍應控制,對伴有高血壓或慢性心力衰竭患者仍應限鈉。肥胖者應減食。飽餐(特別是進食多量脂肪時)應當避免,因它可引起心肌梗塞再發作,這可能與餐后血脂增高,血液粘度增高引起局部血流緩慢,血小板易于凝集而致血栓形成有關。另方面,飲食也不應限制過分,以免造成營養不良和增加病的精神負擔。

恢復期后的包飲食可參考動脈粥樣硬化部分。

32 營養和血脂及動脈粥樣硬化 | 營養與充血性心力衰竭 32
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