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緩激肽(bradykinin,BK)是一種具有心臟保護作用的9肽物質，它可以縮小急性缺血再灌注心肌的梗死面積，醫(yī)學證實BK還對缺血再灌注心肌具有延遲性保護作用.

緩激肽中文名稱：緩激肽

英文名稱：Bradykinin。BK

臨床意義：

降低：血漿緩激肽降低見于肝硬化失代償期。尿液緩激肽降低見于慢性腎小球腎炎、肝硬化、原發(fā)性高血壓。BK是一種心臟保護因子.以往研究發(fā)現(xiàn)心肌缺血前及缺血再灌注過程中局部注射BK可以縮小心肌梗死面積，降低缺血再灌注心律失常發(fā)生率.同時BK還可以改善缺血心肌的能量代謝，提高缺血心肌內的高能磷酸化合物及糖原的貯備.近來有些學者利用BK的B2 受體基因敲除小鼠，發(fā)現(xiàn)在這些動物上，血管緊張素Ⅱ轉換酶抑制劑喪失了起心血管的保護作用.這充分說明血管緊張素Ⅱ轉換酶抑制劑的心血管的保護作用依賴于BK.并且有文獻證實，BK還參與了心肌缺血預處理的早期相及遠距離的保護作用.近來Ebrahim等先后發(fā)現(xiàn)BK對缺血再灌注具有延遲性保護作用，并且還參與了心肌缺血預處理的延遲相保護作用.但BK對缺血心肌的能量代謝的延遲性影響尚未見報道.本文研究了BK預處理24h后，兔心肌缺血再灌注過程中能量代謝的變化.

研究發(fā)現(xiàn)BK可以提高心肌缺血早期的ATP及磷酸肌酸的含量，使糖原的分解減少，乳酸生成降低，從而提高心肌的抗缺血能力，并且這一結果也部分解釋了我們以前所發(fā)現(xiàn)的BK對暈厥心肌的保護作用.在心肌缺血40min時，各組的能量代謝指標無明顯差異，這可能是由于過長的心肌缺血導致了心肌能量儲備的耗竭及心肌代謝活動的停止所致.再灌注結束后，BK組心肌的ATP、磷酸肌酸及糖原的含量再次高于對照組，乳酸的含量與對照組相比明顯降低，這可能是與我們以前發(fā)現(xiàn)的BK預處理可以延遲性降低缺血再灌注心肌梗死面積有關.不難理解，BK組心肌缺血區(qū)存活心肌的數(shù)目明顯多于對照組，ATP、磷酸肌酸及糖原的含量勢必要高于對照組，而乳酸的含量則要低于對照組.但BK為何可改善缺血早期的能量代謝尚需進一步的探討.

又稱舒緩激肽。英文bradykinin，brady即是緩慢的意思。

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