病理生理學(xué)/循環(huán)功能——休克

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病理生理學(xué)

彌散性血管內(nèi)凝血
- 彌散性血管內(nèi)凝血時(shí)的機(jī)能代謝變化與臨床表現(xiàn)
  - 出血
  - 微血管栓塞引起臟器功能障礙
  - 循環(huán)功能——休克
  - 紅細(xì)胞機(jī)械性損傷引起的微血管病性溶血性貧血

DIC，特別是急性DIC，常伴有休克。重度及晚期休克又可能促進(jìn)DIC的形成，二者互為因果，形成惡性循環(huán)。

急性DIC常伴發(fā)休克，是由于毛細(xì)血管和微靜脈中有廣泛血小板聚集和/或纖維蛋白性微血栓形成，以致回心血量嚴(yán)重不足，再加上心肌損傷，廣泛出血所引起的血容量減少等因素，使有效循環(huán)血量嚴(yán)重下降，心輸出量減少，出現(xiàn)全身微循環(huán)障礙。與此同時(shí)，中心靜脈壓也往往降低，若肝和肺內(nèi)有廣泛微血栓阻塞，則又可相應(yīng)地引起門靜脈和肺動(dòng)脈壓升高。前者的臨床表現(xiàn)為胃腸道瘀血、水腫，后者為右心排血障礙。此外，在DIC的形成過(guò)程中，由于凝血因子Ⅻ被激活，凝血酶增多和繼發(fā)性纖溶的啟動(dòng)，可使循環(huán)血中Ⅻf、凝血酶和纖溶酶增多，它們均能激活補(bǔ)體和激肽系統(tǒng)，使激肽和某些補(bǔ)體成分（如C3a、C5a等）生成增多，激肽能使微動(dòng)脈和毛細(xì)血管前括約肌舒張，從而使外周阻力顯著降低；C3a、C5a等則可使肥大細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞脫顆粒，從而通過(guò)釋放組胺而發(fā)揮與激肽類似的作用。這是急性DIC時(shí)動(dòng)脈血壓下降的重要原因。FDP的形成，加重了微血管擴(kuò)張及通透性升高，這是因?yàn)镕DP的某些部分（如裂解碎片A、B等）能增強(qiáng)組胺和激肽的作用，能使微血管舒張，因而更易產(chǎn)生休克。（圖9-5）。