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甲狀腺功能活動主要受下丘腦與垂體的調節。下丘腦、垂體和甲狀腺三個水平緊密聯系，組成下丘腦-垂體-甲狀腺軸。此外，甲狀腺還可進行一定程度的自身調節。

目錄 1 （一）下丘腦-腺垂體對甲狀腺的調節 2 （二）甲狀腺激素的反饋調節 3 （三）甲狀腺的自身調節 4 （四）自主神經對甲狀腺活動的影響

（一）下丘腦-腺垂體對甲狀腺的調節

腺垂體分泌的促甲狀腺激素（thyroid stimulatinghormone,TSH）是調節甲狀腺功能的主要激素。TSH是一種糖原白激素，分子量為28000，由α和β兩個亞單位組成，α亞單位有96個氨基酸殘基，其氨基酸順序與LH、FSH和hCG的α亞單位相似；β亞單位有110個氨基酸殘基，其順序與以上三種激素有β亞單位完全不同。TSH的生物活性主要決定于β亞單位，但水解下來的單獨β來只有微弱的活性，只有α亞單位與β亞單位結合在一起共同作用，才能顯出全部活性。

血清中TSH濃度為2-11mU/L,半衰期約60min。腺垂體TSHA呈脈沖式釋放，每2-4h出現一次波動，在脈沖式釋放的基礎上，還有日周期變化，血中TSH濃度清晨高而午后低。

TSH的作用是促進甲狀腺激素有合成與釋放。給予TSH最早出現的效果是甲狀腺球蛋白水解與T₄、T₃的釋放。給TSH數分鐘內，甲狀腺腺泡上皮細胞靠吞飲把膠質小滴吞入細胞內，加速T₄與T₃的釋放，隨后增強碘的攝取和甲狀腺激素的合成。TSH還能促進腺泡上皮細胞的葡萄糖氧化，尤其經已糖化旁路，可提供過氧化酶作用所需要的還能型輔酶Ⅱ（NADPH）。TSH的長期效應是刺激甲狀腺細胞增生，腺體增大，這是由于TSH刺激腺泡上皮細胞核酸與蛋白質合成增強的結果。切除垂體之后，血中TSH迅速消失，甲狀腺發生萎縮，甲狀腺激素分泌明顯減少。

在甲狀腺腺泡上皮細胞存在TSH受體，它是含有750個氨基酸殘基的膜蛋白，分子量為85000。TSH與其受體結合后，通過G蛋白激活腺苷酸環化酶，使cAMP生成增多，進而促進甲狀腺激素的釋放與合成。TSH還可通過磷脂酰肌醇系統刺激甲狀腺激素的釋放與合成。

有些甲狀腺功能亢進患者，血中可出現一些免疫球蛋白物質，其中之一是人類刺激甲狀腺免疫球蛋白（human thyroid-stmulating immunoglobulin,HTSI），其化學結構與TSH相似，它可與TSH競爭甲狀腺細胞腺上的受體刺激甲狀腺，這可能是引起甲狀腺功能亢進的原因之一。

腺垂體TSH分泌受下丘腦TRH的控制。下丘腦TRH神經元接受神經系統其他部位傳來的信息影響，把環境因素與TRH神經元活動聯系起來，然后TRH神經元釋放TRH，作用于腺垂體。例如，寒冷刺激的信息到達中樞神經中樞神經系統，一方面傳入下丘腦體溫調節中樞，同時還與該中樞接近的TRH神經元發生聯系，促進TRH釋放增多，進而使腺垂體TRH分泌增加。在這一過程中，去甲上腺素趣了重要的遞質作用，它能增強TRH神經元釋放TRH，如阻斷去甲腎上腺素的合成，則機體對寒冷刺激引起的這一適應性反應大大減弱。另外，下丘腦還可通過生長抑素減少或停止TRH的合成與釋放。例如，應激刺激也可通過單胺能神經元影響生長抑素的釋放，如外科手術與嚴重創傷將引起生長抑素的釋放，從而使腺垂體分泌的TRH減少，T₄與T₃的分泌水平降低，減少機體的代謝消耗，有利于創傷修復過程。

（二）甲狀腺激素的反饋調節

血中游離的T₄與T₃濃度的升降，對腺垂體TSH的分泌起著經常性反饋調節作用。當血中游離的T₄與T₃濃度增高時，抑制TSH分泌。實驗表明，甲狀腺激素抑制TSH分泌的作用，是由于甲狀腺激素刺激腺垂體促甲狀腺激素細胞產生一種抑制性蛋白，它使TSH的合成與釋放減少，并降低腺垂體對TRH的反應性。由于這種抑制作用需要通過新的蛋白質合成，所以需要幾小時后方能出現效果，而且可被放線菌D與放線菌酮所阻斷。T₄與T₃比較，T₃對腺垂體TSH分泌的抑制作用較強，血中T₄與T₃對腺垂體這種反饋作用與TRH的刺激作用，相互拮抗，相互影響，對腺垂體TSH的分泌起著決定性作用。

關于甲狀腺激素對下丘腦是否有反饋調節作用，實驗結果很不一致，尚難有定論。

另外，有引起激素也可影響腺垂體分泌TSH，如雌激素可增強腺垂體對TRH的反應，從而使TSH分泌增加，而生長素與糖皮質激素則對TSH的分泌有抑制作用。

圖11-10 甲狀腺激素分泌的調節示意圖

⊕表示促進或刺激 （一）表示抑制

（三）甲狀腺的自身調節

除了下丘腦-垂體對甲狀腺進行調節以及甲狀腺激素的反饋調節外，甲狀腺本身還具有適應碘的供應變化，調節自身對碘的攝取以及合成與釋放甲狀腺激素的能力；在缺乏TSh 或TSH濃度不變的情況下，這種調節仍能發生，稱為自身調節。它是一個有限度的緩慢的調節　系統。血碘濃度增加時，最初T₄與T₃的合成有所增加，但碘量超過一定限度后，T₄與T₃的合成在維持一高水平之后，旋即明顯下降，當血碘濃度超過1mmol/L時，甲狀腺攝碘能力開始下降，若血碘濃度達到10mmol/L時，甲狀腺聚碘作用完全消失，即過量的碘可產生抗甲狀腺效應，稱為Wolff-Chaikoff效應。過量的碘抑制碘轉運的機制，尚不十分清楚。如果在持續加大碘量的情況下，則抑制T₄與T₃合成的現象就會消失，激素的合成再次增加，出現對高碘含量的適應。相反，當血碘含量不足時，甲狀腺將出現碘轉運機制增強，并加強甲狀腺激素的合成。

（四）自主神經對甲狀腺活動的影響

熒光與電鏡檢查證明，交感神經直接支配甲狀腺腺泡，電刺激一側的交感神經，可使該側甲狀腺激素合成增加；相反，支配甲狀腺的膽堿能纖維對甲狀腺激素的分泌則是抑制性的。

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