消化病學/消化道免疫與胃腸疾病

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消化病學

總論
- 消化系統解剖生理要點
- 消化道免疫與胃腸疾病
- 胃腸激素與臨床
- 消化系統疾病診斷方法的進展
- 消化系統疾病的防治研究方向

消化系統有豐富的免疫組織，是重要的免疫器官。胃腸粘膜局部產生的SIgA、上皮層的IE細胞和M細胞固有層豐富的淋巴組織、大量漿細胞、T淋巴細胞、B淋巴細胞、肥大細胞和巨噬細胞等,組成了第一線粘膜免疫防衛系統。而肝臟的星狀細胞和肝血竇內的吞噬細胞，以及脾臟產生的抗體和補體，組成了消化系的第二線免疫防衛系統。近年的研究表明胃腸道免疫的失調在一些胃腸疾病的發生和發展中起著重要的作用。

一、免疫不全

無論原發性或繼發性免疫不全均常出現消化系統的病變，最常見者為粘膜萎縮和繼發性感染，導致吸收不良和腹瀉，甚至腫瘤。①腸粘膜微絨毛萎縮引起乳糜瀉及吸收不良綜合征。②易引起胃腸道和呼吸道感染，如白色念珠菌和梨形鞭毛蟲感染。③先天性選擇性IgA缺乏的病人，胃腸粘膜缺乏成熟的SIgA，不能中和或抑制過敏原的吸收,易發生食物過敏和哮喘。④腸道抗原吸收過多，易產生嗜異性抗原－抗體復合物，誘發紅斑狼瘡、干燥綜合征、類風濕性關節炎及甲狀腺炎等自身免疫性疾病。⑤致癌性病毒或致癌物質吸收增加誘發胃腸癌、淋巴瘤及肉瘤的發生。⑥α-重鏈病是異常的漿細胞對小腸粘膜固有層及腸系膜淋巴結的廣泛浸潤，引起腸粘膜絨毛萎縮導致吸收不良。⑦近年來發現的艾滋病（AIDS），因HTLV－Ⅲ病毒破壞輔助性T淋巴細胞，導致全身和胃腸粘膜的體液和細胞免疫功能喪失，引起感染而發生吸收不良和腹瀉。

二、自身免疫反應

是機體免疫識別功能紊亂或嗜異性抗原使免疫系統對自身組織產生的異常反應，往往引起胃腸粘膜的破壞而致病。如①慢性萎縮性胃炎。A型萎縮性胃炎可出現壁細胞抗體（PCA）和內因子抗體（IFA），引起胃酸和維生素B12受體缺乏。B型萎縮性胃炎可出現胃泌素細胞抗體（GCA）和胃泌素受體抗體（GRA），引起G細胞導致胃粘膜萎縮。②炎癥性腸病。潰瘍性結腸炎患者可出現結腸上皮細胞抗體，其抗原與大腸桿菌O14型的脂多糖有共抗原決定簇。因而引起結腸粘膜破壞。血中出現免疫復合物和補體減少，可導致皮膚及其它腸外臟器的病變。克隆病可有T細胞免疫功能低下，其肉芽腫樣病變可能與遲發性變態反應有關。③原發性膽汁性肝硬化。常出現抗線粒體抗體（AMA－抗M2），陽性率可達90％以上。④慢性肝病的免疫反應。肝和脾臟是重要免疫器官，慢性肝病多與免疫反應密切相關。病毒性肝炎所致肝細胞壞死，多由殺傷性T淋巴細胞與攜帶病毒的肝細胞發生免疫反應的結果。部分慢性活動性肝炎常出現高免疫球蛋白血癥。并出現抗平滑肌抗體（ASMA）和抗線粒體抗體（AMA）等自身抗體，同時細胞免疫調節失調，如T抑制細胞不足，與病變持續不易控制有關。

三、消化系腫瘤免疫

消化系腫瘤的發生和發展，往往與全身和局部免疫監視功能失調有關、腫瘤本身及其分泌物具有抗原性，利用特異性抗體檢測這些抗原的存在，如AFP、CEA、CA19－9等，為消化系腫瘤的診斷提供廣闊前景。同時利用特異性抗體可以進行顯象診斷和導向治療。為提高機體抗腫瘤的免疫功能，用LAK細胞、轉移因子、特異性轉移因子白細胞介素Ⅱ、免疫核糖核酸、干擾素、胸腺肽等對腫瘤進行綜合治療，已取得某些臨床療效。