普通外科/潰瘍病的外科治療

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普通外科學

潰瘍病及并發癥和胃癌的外科治療
- 潰瘍病的外科治療
  - 外科治療潰瘍病的手術方法
  - 潰瘍病外科治療的并發癥
- 潰瘍病的并發癥
- 胃癌的外科治療

胃十二指腸潰瘍統稱消化性潰瘍或潰瘍病，泛指發生在與胃液接觸的胃腸道部分的潰瘍，包括食管下段、胃十二指腸及胃空腸吻合術后空腸的潰瘍等。

潰瘍病是最常見的多發病之一，一般認為約10％的人在其一生中曾患此病。一般醫院病人中潰瘍病約占1／10。潰湯病有急慢二種類型。急性潰瘍病多能經內科短期治療而愈合；慢性潰瘍病多持續較久，非經特殊治療很難愈合，有可能發生各種嚴重的并發癥，臨床上常見多屬此型。多數潰瘍病發生在十二指腸球部，少數發生在胃的幽門與小彎，比為3～4：1。二者在臨床表現和治療原則等方面雖有若干差別，但在發病原理、早期癥狀、診斷方法和治療等方面基本相似，可以視為一種病的不同表現。

（一）病因和發病機理

潰瘍病雖如此常見，但其病因和發病機理，至今未完全清楚。根據大量的實驗研究和廣泛的臨床經驗為基礎提出了各種病因設想，涉及到遺傳、體質、精神神經、體液和局部等因素。每一種因素確也能解釋部分發病原因，但是，還沒有一種學說，能夠完善無缺地解釋潰瘍發生的全部。在潰瘍病的發生和形成過程中，有一點是肯定無疑的，那就是：由于胃液中胃酸過多，激活了胃蛋白酶，使胃十二指腸粘膜發生“自家消化”。沒有胃酸就沒潰瘍的說法是可以成立的，潰瘍病也可以叫做消化性潰瘍。

含有激活了的胃蛋白酶的胃酸，使胃或十二指腸粘膜發生了“自家消化”，是潰瘍病形成過程中一個必經的環節。至于為什么會發生自家消化那就眾說紛云了。目前，大家傾向一種看法，即在人體內部存在著二種互相對抗的力量；促成粘膜自家消化，發生潰瘍的因素和保護粘膜完整、避免發生潰瘍的因素。通過復雜的神經與體液的互相影響、相互調節，在正常人體內部，總是后者的力量，即保護粘膜完整的因素占優勢，因而不會發生粘膜自家消化以致出現潰瘍。在各種因素中占重要地位的是胃酸和胃粘膜屏障。

1．胃酸是促成潰瘍形成的因素中最重要的一個。證據是：潰瘍只發生在胃腸道分泌胃酸的粘膜處和經常與胃酸接觸的鄰近部位的粘膜，如胃、十二指腸、食管下段、胃空腸吻合口、有異位胃粘膜的美克耳憩室等。而從不與胃酸接觸的其他部位的消化道粘膜和真正沒有胃酸的惡性貧血患者，確實從不會發生消化性潰瘍。

胃液中能消化蛋白質作用的是胃蛋白酶，而胃蛋白酶僅在一定的酸度中才能被激活。pH＞5．4時，它處于不活化狀態；在pH為1．5～2．5時，才是胃蛋白酶分解蛋白質的極好環境。

在正常情況下，胃液的酸度是通過各種渠道來調節的。胃酸也受非壁細胞分泌多少影響，非壁細胞分泌越多，氫離子濃度就越低。胃酸也常被唾液、食物、水所稀釋、中和或緩沖；也會被堿性膽汁、胰液、十二指腸液中和。食物進入小腸后，還能刺激腸粘膜釋放腸抑胃肽以抑制胃泌素的分泌。凡此種種都是在正常人體內防止胃酸過高，避免發生粘膜自家消化的一些防護機理。

2．胃粘膜屏障　是保護胃粘膜避免被激活的胃蛋白酶破壞的主要因素。胃粘膜屏障由粘液及胃柱狀上成二個部位組成。稠厚的粘液覆蓋在胃粘膜上，起著潤滑粘膜和中和、緩沖胃酸的作用，構成第一道防御屏障。位于粘液下面的柱狀上皮，它的細胞膜特別向著胃腔的細胞膜，排列的十分嚴密，和粘液一起，能夠阻止鈉離子從粘膜擴散到胃腔防止氫離子逆向彌散至粘膜。在正常情況下，氫離子的濃度在胃腔內比血漿中高出一百萬倍。這樣大濃度差別是靠胃粘膜屏障來維持的。胃粘膜的柱狀上皮的再生能力極強，平均四天更新一次，一旦受損害能及時修復,以保持其抵抗力。此外，胃粘膜的豐富的血運也加強了胃粘膜的抵抗力。

許多藥物，特別是水楊酸類（阿斯匹林）、皮質類固醇、膽鹽、酒精等都是胃粘膜屏障的破壞者，以致大量的氫離子逆向彌散入粘膜，損害細胞、造成粘膜水腫、出血、糜爛而導致潰瘍。膽汁反流入胃內也可以直接破壞粘膜。此外，粗糙食物或儀器檢查的損傷，胃血管痙攣，胃壁缺血，年老體弱，營養不良均可減弱胃粘膜的抵抗力。

3．其它因素胃十二指腸潰湯常見神經系統不穩定型，多愁易感的人，所謂“潰瘍病素質”持續強烈的精神緊張，憂慮、過度的腦力勞動和潰湯發病或加重病情一定關系。“O”型血的人較其他血型者有較高的發病率，表明潰瘍病與遺傳有關。慢性呼吸系統功能不全如肺氣腫，以及肝硬化，門腔靜脈分流術后的病人，常伴發潰瘍病。近年來又發現一些內分泌腺腫瘤或增生，如甲狀旁腺機能亢進，垂體瘤、腎上腺瘤等，發生潰瘍病者較多。

（二）潰瘍病外科治療的適應證

雖然大多數潰瘍病可以用內科綜合治療法獲得痊愈，但據文獻報道，在住院治療的潰瘍病病例中約中25％患者在最終或一開始就必須用外科治療。有些適應是明顯的，這些多是潰瘍病的并發癥，對手術的要求往往是很迫切的；有些病例的手術適應癥則是相對的，這些大部分是內科治療無效的病例，手術往往是擇期的；另有若干情況則構成手術的禁忌證。因此結合患者具體情況，正確選擇手術適應證，是外科醫生必須重視的問題。

1．胃大部切除術的適應證

（1）手術絕對適應證　①潰瘍病急性穿孔，形成彌漫性腹膜炎。②潰湯病急性大出血，或反復嘔血，有生命危險者。③并發幽門梗阻，嚴重影響進食及營養者。④潰瘍病有惡變的可疑者。

（2）手術相對適應證 ①多年的潰瘍病患者反復發作，病情逐漸加重，癥狀劇烈者。②雖然嚴格的內科治療而癥狀不能減輕，潰瘍不能愈合，或暫時愈合而短期內又復發者。③其他社會因素如病人的工作性質，生活環境，經濟條件等，要求較迅速而根本的治療者。

（3）手術的忌證 ①單純性潰瘍無嚴重的并發癥。②年齡在30歲以下或60歲以上又無絕對適應癥者。③患者有嚴重的內科疾病，致手術有嚴重的危險者。④精神神經病患者而潰瘍又無嚴重的并發癥者。

根據國內文獻統計，經外科胃大部切除術治療的潰瘍病人中，急性穿孔最多見占36％；幽門梗阻占21％；急性大出血占12％；疑有惡變占1％；其余30％為內科治療無效而相對的手術適應證的病例。

2．胃迷走神經切斷術的適應證

（1）胃大部切除或胃腸吻合術后有邊緣潰瘍發生者，一般認為迷走神經切斷術比再次胃大部切除術為優。因為手術簡便，危險性小。

（2）胃小彎靠近賁門部的潰瘍，如能證實無惡變，則與作全胃切除或近端胃切除不如作迷走神經切斷術并行胃空腸吻合。

（3）十二指腸潰瘍患者一般情況不佳，不能負擔胃大部切除者，或潰瘍與胰腺，膽管等有嚴重粘連而不能切除時，可考慮迷走神經切斷加胃空腸吻合。

（4）在畢羅Ⅰ式胃大部切除后，為減少潰瘍復發可同時行迷走神經切斷術。

（三）外科治療潰瘍病的理論根據和地位

1．外科切除潰瘍病灶后，根本上解決了慢性穿透性或胼胝性潰瘍不易愈合問題，同時消除了病灶對大腦皮層的不良刺激，有助于消除癥狀，防止復發。

2．切除潰瘍病好發部位，絕大多數好發于十二指腸球部、胃小彎附近幽門竇部等，這些部位在胃大部切除時均被切除，潰瘍再發的機會自然就很小。

3．減少胃酸的分泌，由于胃體部在手術時大部被切除，分泌胃酸及胃蛋白酶的腺體大為減少，手術后的胃液分泌中僅有低度游離酸，這也可減少潰瘍再發的可能。

4．增加了胃酸被中和的程度，手術后堿性十二指腸內含物進入胃內的機會增多，可使胃液的酸度進一步中和而降低。

5．縮短食物在胃內停留時間，胃粘膜被刺激機會減少，也可以減少潰瘍發生的可能。

6．胃迷走神經切斷后，胃液分泌量和酸度明顯降低，基礎胃酸分泌量可減少80～90％，消除了神經性胃酸分泌，也就從根本上消除了導致潰瘍發生的主要原因。

7．迷走神經切斷后，游離酸完全消失，基礎酸中不出現游離酸，消除了迷走神經引起的胃泌素分泌，從而減少體液性胃酸分泌，達到治愈潰瘍病的目的。

胃大部切除術雖不是針對潰瘍病發病機理的理想療法，但當潰瘍病已具有外科治療的適應證時。胃大部切除術至少在目前是較最好的治療方法。近年來手術死亡率已降至1～2％。遠期療效據國內文獻報道，癥狀完全消失又無明顯的術后并發癥者可達85～90％，可稱滿意；但有小部分病人在術后不免發生各種并發癥，是胃大部切除術尚存在著某些缺點而有待進一步改進。

胃迷走神經切斷術治療潰瘍病，國外廣泛采用。認為本法是一種安全有效的手術方法，可以代替胃大部切除術治療十二指潰瘍。國內開展本術式較晚，臨床病例較少，確實療效尚無定論。