凝血
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凝血（Blood Coagulation），即血液凝固，是指血液由流動(dòng)的液體狀態(tài)變成不能流動(dòng)的凝膠狀態(tài)的過(guò)程，是生理性止血的重要環(huán)節(jié)。血液凝固的實(shí)質(zhì)就是血漿中的可溶性纖維蛋白原變成不可溶的纖維蛋白的過(guò)程。
目錄 |
基本過(guò)程
凝血其基本過(guò)程是一系列蛋白質(zhì)的有限水解過(guò)程，大體上分為三個(gè)階段：
凝血酶原激活物形成
凝血酶形成
纖維蛋白形成
凝血途徑
內(nèi)源性凝血
參與凝血的全部因子均來(lái)血漿。
血液接觸到帶負(fù)電荷的異物表面，凝血因子12結(jié)合到異物表面并被激活，被激活的凝血因子12又將激活凝血因子11并進(jìn)一步促進(jìn)凝血因子12的激活，從凝血因子12結(jié)合到異物表面到激活態(tài)凝血因子11生成的過(guò)程成為表面激活，此過(guò)程還需高分子激肽原作為輔因子加速。
被激活的凝血因子11在鈣離子存在時(shí)激活凝血因子9，，激活態(tài)凝血因子9在鈣離子作用下與激活態(tài)凝血因子8活化血小板提供的膜磷脂表面結(jié)合生成因子10酶復(fù)合物，該復(fù)合物激活凝血因子10，激活態(tài)凝血因子10可在鈣離子存在時(shí)與激活態(tài)凝血因子5在磷脂膜表面形成凝血酶原復(fù)合物，凝血酶原復(fù)合物激活凝血酶原，凝血酶激活凝血因子13和纖維蛋白原，凝血因子13促使可溶的纖維蛋白原生成不溶的多聚纖維蛋白多聚體，從而形成血凝塊止血。
外源性凝血
啟動(dòng)因子為來(lái)自組織的組織因子，因此此途徑又稱(chēng)組織因子途徑。
組織因子為一種糖蛋白，存在于大多數(shù)組織細(xì)胞的細(xì)胞膜中。當(dāng)組織損傷時(shí)，組織因子暴露，血中的激活態(tài)凝血因子7（約占血中凝血因子總量的0.5%）與組織因子結(jié)合成復(fù)合物，復(fù)合物在磷脂和鈣離子存在的情況下迅速激活凝血因子10，激活態(tài)凝血因子10可在鈣離子存在時(shí)與激活態(tài)凝血因子5在磷脂膜表面形成凝血酶原復(fù)合物，凝血酶原復(fù)合物激活凝血酶原，凝血酶激活凝血因子13和纖維蛋白原，凝血因子13促使可溶的纖維蛋白原生成不溶的多聚纖維蛋白多聚體，從而形成血凝塊止血。
兩種途徑的區(qū)別
內(nèi)源性凝血和外源性凝血兩種途徑的區(qū)別是：
內(nèi)源性凝血完全依賴血管內(nèi)的凝血因子，使因子10激活的過(guò)程參與的酶較多，凝血過(guò)程較慢。外源性凝血依靠血管外組織釋放的因子III，使因子X(jué)激活，參與的酶數(shù)量少，凝血較快。
除凝血因子3、4、5和凝血因子13中的一部分外，其他的凝血因子均由肝臟合成。
有的人由于基因缺陷，導(dǎo)致某些重要的凝血因子合成出現(xiàn)障礙，從而引致凝血障礙，導(dǎo)致血凝時(shí)間延長(zhǎng)，這種疾病就是血友病。
凝血過(guò)程需要多種要素常與，例如，纖維蛋白原，血小板，維生素K
參看
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