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營養學/氯

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臨床營養學

臨床營養學目錄

氯是人體必需的一種元素,在自然界中氯總是氯化物的形式存在,最普通的形式是食鹽

6.5.1 體內的分布

成人的體內氯的含量平均為33mmol.kg-1體重,總量約有82~100g,主要以氯離子形式與鈉或鉀化合存在。氯的化合物很多,如氯化鈉主要存在于細胞外液、氯化鉀主要存在于細胞內液。少量氯離子松散地結合于結締組織,是可交換氯。骨中也有少量的氯存在。腦脊液中含氯比較豐富。顯性出汗時,汗液中氯化鈉含量約為0.2%。

6.5.2 生理功用

(1)維持細胞外液的容量和滲透壓 氯離子是細胞外最多的陰離子,與鈉離子一起,占維持滲透壓的總離子數的80%左右,能調節細胞外液容量和維持滲透壓。近年來臨床應用“陰離子隙”(Anion Gap)來衡量水鹽代謝情況,以血漿氯離子濃度來計算“陰離子隙”,藉此判斷病情,采取治療辦法。;“陰離子隙”為負值時可危及生命。

(2)維持體液的酸堿平衡 Schwaltz及其同事的報告,引起醫學界特別注意氯離子在維持酸堿平衡的作用。細胞外液中Cl-和HCO3的濃度隨代謝情況而變化。當Cl-1濃度變化時,增減HCO3濃度來維持陰陽離子的平衡;當HCO3增多,Cl-1離子相隨變化。例如:呼吸性酸中毒時,細胞外液HCO-3減少,而Cl-1相應增多。某些能產生代謝性酸中毒的情況,如腹瀉腸瘺腎小管性酸中毒等,細胞外液HCO-3減少而Cl-1增加,呈高氯性酸中毒;但在其他固定酸(酮體)增加而造成代謝性酸中毒時,細胞外液中HCO3-1減少而Cl-1仍正常;代謝性堿中毒時,細胞外液中HCO3-增加而Cl-1減少,呈低氯性堿中毒

供應過量氯離子可以校正由疾病利尿劑引起的代謝性堿中毒。在代謝性堿中毒時,享利襻缺乏氯的主動重吸收,因機體鈉的被動重吸收也不能出現。鈉隨著HCO3-運輸到遠曲小管,通過H+-Na+或K+-Na+交換,促進K=排泄和(或)H+的分泌,HCO3-產生,使堿中毒永存或擴大;如果同時又存在血容量降低而促進醛固酮分泌,則更進一步增強Na+-K+交換,使鉀排泄過多而導致鉀缺乏。嚴重缺鉀時,腎臟保氯功能受到損害,可引起氯進一步丟失,缺氯時易引起堿中毒。

(3)其它 氯參與胃液中胃酸(HCL)的形成。胃酸促進維生素B12和鐵的吸收,幫助胃消化食物,激活唾液淀粉酶分解淀粉,抑制隨膳食進入胃的微生物生長。在神經細胞中,氯離子可穩定膜電位。氯也刺激肝功能,促使肝中的廢物排出,幫助激素分布,保持關節肌腱健康。

6.5.3 吸收和排泄

(1)吸收 氯以氯化鈉的形式攝入,經胃腸道吸收。在胃粘膜中氯依賴鈉主動運輸,受HCO3-濃度和PH影響,如果缺乏HCO-3,凈氯運輸降低50%以上。空腸中氯離子是被動運輸,色氯酸刺激Cl-1的分泌,增加單向氯離子的流量。回腸有發電的“氯泵”,參與正常膳食中氯的吸收的胃液中氯的重吸收。腸腔中HCO3-濃度升高時,氯的分泌增加。

(2)排泄 氯主要由腎排泄,經腎小球濾過的氯,約有80%被腎近曲小管重吸收。髓襻升支粗段可能有‘氯泵’存在,能主動運轉氯離子。氯的主動吸收引起鈉的被動吸收,而運曲小管和收集管的“鈉泵”,可促進鈉的主動吸收而引起氯的被動重吸收。進入遠曲小管的氯約占濾過氯的10%,其中部分被重吸收,小部分經尿排出。

速尿利尿酸、汞利尿劑等主要作用于髓襻升支,抑制氯的主動運轉,鈉的重吸收隨之減少,使鈉和氯的排泄增加而利尿。腹瀉時,腸的“氯泵”功能有缺陷,食物及消化液中的氯可隨糞便大量排出。少量氯可在汗中排出。在熱環境中勞動,大量出汗,可使氯化鈉排泄增加。

6.5.4 缺乏和過多

(1)缺乏 正常膳食的氯來自食鹽,攝取量大都過多。在正常血漿中氯的濃度為100~106mmol.L-1,變化很小,常隨血漿鈉濃度而變化。鈉氯比不到3:2。血中鈉鉀低,大量出汗丟失氯化鈉,腹瀉嘔吐胃腸道丟失氯,慢性腎病急性腎功能衰竭腎功能異常及使用利尿劑等,使氯從尿中丟失,都能引起氯缺乏和血漿鈉氯比例改變。肺心病常出現低氯血癥

嬰兒接受氯少的配方膳時,血漿氯水平偏低,生長不良。易患低氯性代謝性堿中毒。大豆喂養的半歲嬰兒常缺乏氯,易發生低鉀性代謝堿中毒。血漿腎素活性和醛固酮水平升高,腎臟濃縮功能有缺陷,體重和頭圍增長慢,神經發育遲緩。膳食中加氯即可糾正。愛斯基摩嬰兒患頑固性腹瀉,糞中排出大量氯,血漿鈉、鉀、氯均低,尿中無氯,伴有代謝性堿中毒。這是后天的氯腹瀉而造成的氯缺乏。缺乏氯時易掉頭發和牙齒,肌肉收縮不良,消化受損。以氯治療即有效果。

(2)過多 臨床上輸尿管-腸吻合術,腎機能不全,腸粘膜長期暴露于尿,高滲性脫水高鈉血癥溶質負荷過多,腦干損傷,過多地服用氯化銨鹽酸,腸對氯的吸收增強等可引起氯過多。當血漿氯濃度超過110mmol.L-1時稱為高氯血癥

近來對氯凈化的飲水與腫瘤發生率的關系進行研究。有人認為氯與水中的有機物或泥土來的腐植酸作用,產生致癌物質,引起直腸結腸膀胱癌變.發生率〈2%。直腸癌的危險性稍有增加的趨勢,結腸癌和膀胱癌較少,結論還不一致。

參看

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