營養(yǎng)學(xué)/鉀
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鉀占人體無機(jī)鹽的5%，是人體必需的營養(yǎng)素。
6.6.1 體內(nèi)的分布
一切細(xì)胞都含有鉀。它可以反映細(xì)胞質(zhì)量。體鉀含量（mmol.kg-1體重）：兒童平均為4.0，成年男子為45～55，婦女為32。體鉀總量（mmol）：成年男子約3200，婦女為2300，老年男子為2800，婦女2100。用多種同位素測定人體可交換鉀（Ke）為149mmol,可交換鈉（Nae）為55mmol。隨著年齡的增加，Ke和Ke/Nae比值都下降。鉀漏到細(xì)胞外可能是細(xì)胞老化的一個因素。
鉀在體內(nèi)的分布與器官的大小及其細(xì)胞的數(shù)量和質(zhì)量有關(guān)，也受醛固醇影響。70%的體鉀儲存在肌肉，10%在皮膚，其余在紅細(xì)胞、腦髓和大型內(nèi)臟中，骨骼中較少。
細(xì)胞內(nèi)平均鉀濃度為150mmol.L-1，比細(xì)胞外高25～35倍，除離子態(tài)外，一部分與蛋白質(zhì)的結(jié)合，一部分與糖、磷酸鹽相結(jié)合。胞外鉀主要以離子態(tài)存在，含量少。血漿平均含鉀5mmol.L-1（3.5～5.5mmol.L+1）。細(xì)胞內(nèi)外的鉀不斷地交換，達(dá)到平衡約需15h。
6.6.2 生理功用
鉀是生長必需的元素，是細(xì)胞內(nèi)的主要陽離子，維持細(xì)胞內(nèi)液的滲透壓。它和細(xì)胞外鈉合作，激活鈉-鉀-ATP酶，產(chǎn)生能量，維持細(xì)胞內(nèi)外鉀鈉離子的濃差梯度，發(fā)生膜電位，使膜有電信號能力。膜去極化時在軸突發(fā)生動作電位，激活肌肉纖維收縮并引起突觸釋放神經(jīng)遞質(zhì)。鉀維持神經(jīng)肌肉的應(yīng)激性和正常功能。
鉀營養(yǎng)肌肉組織，尤其是心肌。它協(xié)同鈣和鎂維持心臟正常功能。通過鉀-鈉-ATP酶，鉀維持以肌的自律性、傳導(dǎo)性和興奮性，影響心房T波。許多兒童因腹瀉、蛋白質(zhì)嚴(yán)重缺乏而突然死亡的原因，主要是失鉀引起的心力衰竭所致。
鉀參與細(xì)胞的新陳代謝和酶促反應(yīng)。葡萄糖變成糖原儲存于肝、氨基酸合成肌肉蛋白、ADP變成ATP、血中糖和乳酸的消長，鉀在其中均起催化作用。它使體內(nèi)保持適當(dāng)?shù)膲A性，有助于皮膚的健康，維持酸堿平衡。每日PH升降0.1，則血漿鉀濃度升約0.6mmol.L-1（0.4～1.2mmol.L-1）。
鉀與鈉是對抗的。當(dāng)2個Na+和1個H+進(jìn)入細(xì)胞時，就有3個K+移到細(xì)胞外。當(dāng)體內(nèi)需要保鈉和水時，在腎遠(yuǎn)曲小管里排出1個K+換回1個Na+。鉀對水和體液平衡起調(diào)節(jié)作用。鉀能對抗食鹽引起的高血壓。原發(fā)性高血壓病人尿中鉀排出量比正常人低。鉀對輕癥高血壓及有高血壓因素的某些正常血壓者有降壓作用。它通過利尿、降低腎素釋放、擴(kuò)張血管，提高鈉-鉀-ATP酶的活力以改善水鈉的潴留，因而使血壓下降。
6.6.3 鉀的代謝
人體的鉀主要來自食物。豆、瘦肉、乳、蛋、馬鈴薯、綠葉蔬菜、茶葉、向日葵子、谷物、水果如香蕉、橘子、檸檬、杏梅等含鉀豐富。成年人從膳食中攝入鉀量為60～100mmol.d-1，兒童為0.5～3.00mmol.kg體重-1+.d-1。
鉀大部分由小腸迅速吸收，在結(jié)腸中主動運輸，近端結(jié)腸中主動分泌，遠(yuǎn)端結(jié)腸中主動吸收。腸腔的鉀濃度隨攝入量而變化。在正常情況下，攝入量的85%經(jīng)腎排出，10%左右從糞便排出，其余少量由汗排出。
（1）鈉-鉀-ATP酶白的能量需要 細(xì)胞產(chǎn)生能量，維持細(xì)胞內(nèi)K+離子在高濃度（100～160Mm），Na+離子在低濃度（3～30Mm）,而在細(xì)胞外面則相反，鉀離子濃度低（3.5～5.5mM），鈉離子濃度高（133～145Mm）（圖6-5）。Na+和K+離子濃度梯度移動，Na+離子逆著約-70mV的電位移動，維持著這種梯度。細(xì)胞內(nèi)的Na+離子主動運過半透膜，偶聯(lián)交換細(xì)胞外的K+離子，帶負(fù)電荷的蛋白質(zhì)不能通過細(xì)胞膜，結(jié)果這些離子分布不均勻因此發(fā)電。向外移動的鈉離子比向內(nèi)移動的鉀離子多，3個鈉換2個鉀，故產(chǎn)生凈電荷。細(xì)胞膜上的Na+-K+ATP酶負(fù)責(zé)主動運輸這些離子。
圖6-5 細(xì)胞中化學(xué)濃度梯度和電位梯度
離子與酶的帶電荷部分相互作用，與此同時酶分子結(jié)構(gòu)發(fā)生構(gòu)象變化。ATP水解，給主動運輸供應(yīng)能量，鈉離子引起磷酸體作用發(fā)生周期性的變化，鉀離子調(diào)節(jié)磷酸根的水解。目前對鈉泵主運輸離子的機(jī)理有許多解釋，上述是多數(shù)人接受的一種解釋。
（2）鉀代謝的抑制劑 Na+-K+-ATP酶，不抑制劑：哇巴因（Ouabain）和釩酸鹽類。無論在生理上或藥理上，這兩個抑制劑都很重要。
①哇巴西：特異性地抑制Na+-K+-ATP酶。它抑制酶的結(jié)合ATP和磷酸中間體的脫磷酸作用，抑制細(xì)胞的排鈣，從而使細(xì)胞內(nèi)鈣離子濃度升高，解發(fā)肌動蛋白-肌凝蛋白調(diào)節(jié)的心肌收縮。降低細(xì)胞外鉀濃度（低鉀血癥）可增強(qiáng)這種作用，而高鉀血癥或降低細(xì)胞內(nèi)離子濃度則抑制這種作用。
②釩酸鹽：在漿膜側(cè)抑制Na+-K+-ATP酶，當(dāng)細(xì)胞外K+離子濃度大于5mM或Na+離子濃度降低時，釩酸鹽的抑制作用增強(qiáng)，間接作用竟?fàn)嶢TP磷酸化的位置。除了抑制Na+-K+-ATP酶以外，釩酸鹽還抑制Ca2+-Mg2+-ATP酶、膜外側(cè)的K+-H+-ATP酶。它與陽離子-ATP酶在活性位置的結(jié)合是可逆的。酶-陽離子-釩酸鹽復(fù)合物比酶-陽離子-磷酸酸鹽復(fù)合物穩(wěn)定，因此阻斷被ATP磷酸化，又阻斷作為泵活力的部分陽離子（Na+、K+）后來的水解和釋放。釩酸鹽在體內(nèi)可抑制50%Na+-K+-ATP酶活力，因此釩可能有調(diào)節(jié)體內(nèi)細(xì)胞代謝的功能。
(3）鈉-鉀-ATP酶的控制在正常情況下，鈉-鉀-ATP酶的細(xì)胞外K+結(jié)合位置近乎飽和，而飽和Na+結(jié)合位置只半飽和，所以細(xì)胞內(nèi)鈉對酶的控制比細(xì)胞外鉀理更重要。當(dāng)Na+含量為5.8mM時，細(xì)胞內(nèi)外離子濃度的變化可以調(diào)節(jié)泵活力。每個細(xì)胞酶單位數(shù)的變化也改變泵活力。糖皮質(zhì)激素、甲狀腺素、鹽皮質(zhì)激素、胰島素和兒茶酚胺都能影響酶的活力，釩酸鹽及內(nèi)源毛地黃樣物質(zhì)抑制此泵。
（4）腎和腎外K+的分布和代謝 Na+-K+-ATP酶在體內(nèi)調(diào)節(jié)鉀分布中起主要作用。血管外間隙的容量主要由Na+決定，當(dāng)Cl-和水隨著Na+漏入細(xì)胞內(nèi)時，若不能排除，就將破壞平衡，引起細(xì)胞內(nèi)水腫，電化學(xué)梯度降低。
鉀負(fù)荷后的鉀平衡是腎和腎外組織的排鉀和代謝之和。尿中鉀的排出量大致膳食鉀攝入量相等。攝入量在3至150～200mmol.d-1,腎能適應(yīng)，防止機(jī)體鉀濃度的巨大變化。急性鉀負(fù)荷的小狗，在4h排出負(fù)荷劑量40%，其余60%分布在細(xì)胞內(nèi)，只有小部分保存在血漿和組織間液。當(dāng)血漿鉀在3.8～7.4mmol.L-1。范圍，鉀分泌增加。
在腎臟中鉀的 排泄主要在遠(yuǎn)曲小管和收集管中，但鉀的運輸出現(xiàn)在整個腎單位（圖6-6）。鉀經(jīng)腎小球過濾，以比較恒定的速［率，將濾出鉀的50～70%，與鈉和水偶聯(lián)運輸?shù)?a href="/index.php?title=%E8%BF%91%E6%9B%B2%E5%B0%8F%E7%AE%A1&action=edit&redlink=1" class="new" title="近曲小管（尚未撰寫）" rel="nofollow">近曲小管和享利髓襻重吸收，殘留一小部分到達(dá)遠(yuǎn)曲小管上皮細(xì)胞，與H=競爭與濾淮中的Na+交換，由收集管和乳頭管排泄。后者為排鉀的顯要位置。排入小管的凈鉀量增加，它是①醛固酮濃度、②鈉含量、鈉及其伴隨陰離子的釋放速度、③細(xì)胞內(nèi)K+和H+離濃度的函數(shù)。
醛固酮及其它鹽皮質(zhì)激素促進(jìn)遠(yuǎn)曲小管、收集管及一些其他上皮組織如腸粘膜、唾液腺中鈉的重吸收和鉀分泌。尿中Na+/K+比值常用作鹽皮質(zhì)激素效用的指標(biāo)。
圖6-6 整個腎單位中鉀濃度和鉀運輸?shù)膱D解、數(shù)字為腔內(nèi)K濃度，箭頭表示運輸方向
在腎單位中醛固酮的作用位置，主要在Na+、K+和Cl-運輸出現(xiàn)主要變化的皮質(zhì)收集管內(nèi)，很少在遠(yuǎn)曲小管。H=排出受髓質(zhì)收集管中醛固酮的調(diào)節(jié)。排H+多時間鉀少，反之，排K+較多時排出H+少。這過程與小管中尿的酸化有關(guān)。
當(dāng)遠(yuǎn)曲小管中鈉濃度增加并存在不能透過的陰離子時，腔內(nèi)負(fù)電荷增加而增強(qiáng)鉀流入小管液中。許多利尿劑能使大量液體運到遠(yuǎn)曲小管，容量的改變，經(jīng)過腎素-血管緊張肽系統(tǒng)改變?nèi)┕掏黾逾浀呐懦觥?/p>
酸中毒和堿中毒時細(xì)胞內(nèi)鉀濃度、激素及腔液內(nèi)有關(guān)離子的改變可影響鉀的排泄。代謝性堿中毒、急性短期低碳酸血癥、鎂缺乏時，腎排鉀增加，負(fù)鉀平衡。管腔中PH降低、NH+4排出多、急性代謝性酸中毒和短期高碳酸血癥時降低鉀的排泌。
(5）腎外鉀的內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定正常情況下急性鉀負(fù)荷劑量的一小半由腎排出，一大半由腎外機(jī)制處理來防止?jié)撛诘闹滤佬匝涍^高。肌肉和肝臟是鉀儲藏最多的組織，提供另一條排鉀途徑。一些激素主動調(diào)節(jié)，其中醛固酮和胰島素最重要。
①鹽皮質(zhì)激素：鉀負(fù)荷后1.5h醛固酮就強(qiáng)烈影響腎鉀排出。這對適應(yīng)長期過量鉀吸收很必要。鹽皮質(zhì)激素影響糞，也影響唾液腺中Na+和K+的排量。胃腸道中鉀交換最重要的位置在結(jié)腸，積累性的電解排泄變化不大但有意義。
醛固酮能大大改變汗腺中的鈉運輸，這對習(xí)服濕熱環(huán)境很重要。因為利用結(jié)腸排鉀，汗鉀未見增加，但汗鉀的連續(xù)丟失，結(jié)果使體鉀下降。
關(guān)于鹽皮質(zhì)激素對肌肉和肝臟中K質(zhì)吸收的影響仍有爭論。腎和腎上腺切除的動物預(yù)先給醛固酮或氧皮質(zhì)酮（DOC）能比未用藥者有較大的抵抗急性鉀負(fù)荷的能力。這說明腎外組織的鉀吸收由腎上腺調(diào)節(jié)。當(dāng)腎上腺切除的動物服鹽皮質(zhì)激素后，組織鉀含量明顯降低。螺旋內(nèi)酯（阻斷鹽皮質(zhì)激素的鈉尿和鉀尿活動）可逆轉(zhuǎn)此作用，但核黃素類似物（僅阻斷鹽皮質(zhì)激素的鈉尿活動）不能逆轉(zhuǎn)此作用。
②糖皮質(zhì)激素：服糖皮質(zhì)激素后，腎臟清除的鉀急劇增加，GFR和鈉排出也同時增加。但這個作用是暫時的。因為氫化可的松有一些內(nèi)在的鹽皮質(zhì)激素活性和某些皮質(zhì)激素受體對糖皮質(zhì)激至少有親和力。鉀的內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定和內(nèi)源產(chǎn)生的糖皮質(zhì)激素相互作用與劑量有關(guān)。正常人服糖皮質(zhì)激素后看到糞中鉀增鈉減，作用似乎在結(jié)腸，這種變化出現(xiàn)在鈉-鉀-ATP酶活力改變之前。可能是特異性的。因為若單用鹽皮質(zhì)激素代替，不能完全糾正腎上腺切除后的結(jié)腸運輸異常。
③兒茶酚胺：腎上腺切除對腎外鉀內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定的另一個影響是腎上腺素水平降低。急性鉀負(fù)荷的致死作用，部分是由于同時服腎上腺素能的活動劑而花光的。輸入兒茶酚胺，血漿鉀有雙相反應(yīng)，α-受體的調(diào)節(jié)在3～5min內(nèi)使血鉀升高，被α-阻斷劑抑制。以后通過β-受體調(diào)節(jié)迅速下降，可被β-阻斷劑逆轉(zhuǎn)。β2受體調(diào)節(jié)此作用。服cAMP或磷酸二酯酶抑制劑可以模擬此作用，有些臨床情況中也可見到。用慢性的β-阻斷劑治療高血壓時，血清鉀稍增加但有意義。運動時血鉀明顯升高，被β-阻斷劑治療高血壓時，血清鉀稍增加但有意義。運動時血鉀明顯升高，被β-阻斷劑增大。
兒茶酚胺調(diào)節(jié)胰島素分泌的變化對鉀的內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定也很重要。β-激動劑刺激而β-阻斷劑和α-激動劑抑制胰島素釋放。這些作用的臨床重要性尚未完全清楚。但有些糖尿病人在某些情況下出現(xiàn)高鉀血癥。
④胰島素：胰島素降低血鉀水平，對身體處理K+的急劇變化非常重要。它似乎直接影響鈉泵，引起膜的超極化，有利于K+內(nèi)流進(jìn)入細(xì)胞。血漿胰島素在生理范圍內(nèi)的變化，可使肝和肌肉中的鉀吸收增加。臨床糖尿病人偶見高鉀血癥。鉀對胰島素分泌的影響可能直接作用，血鉀為0.3～0.7mmol.L-1不見刺激作用，當(dāng)＞1.0mmol.L-1時刺激胰島素分泌，而胰島素的增加抑制醛固酮的分泌，血清鉀的降低又調(diào)節(jié)此作用。
胰高血糖素起初增加血鉀水平，由于肝釋放K+離子，接著增加胰島素釋放，K+水平較長期地下降。生理水平的胰高血糖素并不改變腎臟的鉀排泄。
（6）鉀的適應(yīng)身體對鉀負(fù)荷的反應(yīng)有幾種生理方法。鉀攝入量漸漸增加后，身體有能力處理，否則將因鉀負(fù)荷而致死，身體的這種能力稱為“鉀適應(yīng)”。鉀適應(yīng)是靠增加腎和腎外組織的處理能力而調(diào)節(jié)的。腎的反應(yīng)需要鹽皮質(zhì)激素。血清鉀增加一個時期后，使醛固酮的生產(chǎn)增加，依次加速尿中鉀的排出，小管中Na+-K+-ATP酶活力水平增加。這是否與鹽皮質(zhì)激素的活力有關(guān)？還是由于鈉泵的獨立變化？尚不清楚。功能性腎單位數(shù)減少和循環(huán)鹽皮質(zhì)激素降低的慢性腎病患者，同樣可出現(xiàn)鉀適應(yīng)。主要由于小管周圍鉀濃度增加，鈉泵活力增加，并不是醛固酮刺激的。急性鉀負(fù)荷的腎外處理似乎憑長期增加K+攝入量而增強(qiáng)。但是醛固酮、胰島素、兒茶酚胺及一些尚未明白的因素有協(xié)同作用，產(chǎn)生一個更有效的處理高鉀負(fù)荷的辦法。
總之，鉀的內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定的攝入、排出、細(xì)胞功能及其對環(huán)境與激素反應(yīng)的總和。腎外組織的適應(yīng)性變化，可以防止血漿鉀濃度的急劇增減，而慢性增加時，則需要腎和腎外組織的處理，以防止致命的并發(fā)癥。腎臟是調(diào)節(jié)體液、鈉和鉀平衡的主要臟器，腎功能的好壞，對血清鉀的穩(wěn)定是主要的決定因素之一。腎功能不全少尿或無尿時鉀潴留，出現(xiàn)高鉀血癥；伴多尿時鉀丟失而引起鉀缺乏。腎功能衰竭時，水鹽代謝紊亂與酸堿失衡均可危及生命。
6.6.4 缺乏或過多
（1）鉀缺乏與低鉀血癥 鉀缺乏是指體內(nèi)鉀總量的減少。血清鉀低于3.5 mmol.L-1時稱為低鉀血癥。由于血液水含量和鉀在細(xì)胞內(nèi)外分布的變動，體鉀和血鉀的變化有時并不一致，如常見細(xì)胞內(nèi)鉀已明顯降低，而血鉀可正常、升高或降低。
①發(fā)生原因：包括有攝入不足（長期禁食或少食而靜脈補(bǔ)液內(nèi)少鉀或無鉀）及損失過多，如A經(jīng)消化道（頻繁嘔吐、腹瀉、胃腸引流、長期用緩瀉劑或輕瀉劑）；B經(jīng)腎（各種以腎小管功能障礙為主的腎臟疾病如慢性腎火、慢性缺氧、攝入鈉過多、應(yīng)用利尿劑等鉀隨尿丟失）；C在腎上腺皮質(zhì)機(jī)能亢進(jìn)（包括醛固酮增多癥和皮質(zhì)醇增多癥）時，內(nèi)生的腎上腺皮質(zhì)激素增多，或長期應(yīng)用腎上腺皮質(zhì)激素治療都可促使鉀的排泄增多；D經(jīng)汗丟失（強(qiáng)度勞動、高溫作業(yè)或重運動訓(xùn)練時，由于大量出汗而損失鈣）。此外，在大量注射葡萄糖時，鉀隨葡萄糖和磷酸鹽而進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)成為糖原，尤其應(yīng)用腺島素時可促使血漿中鉀過低。多數(shù)周期性麻痹發(fā)作時，由于細(xì)胞外液中鉀轉(zhuǎn)移入肌肉及肝細(xì)胞內(nèi)而發(fā)病，也有血鉀過低。燒傷愈合期蛋白質(zhì)合成增加，每合成1g蛋白質(zhì)能潴留0.45mmol鉀。應(yīng)用維生素B12治療后，紅細(xì)胞和血小板前體吸收鉀，可出現(xiàn)血鉀過低，但總體鉀不減少。其他在應(yīng)用青霉素、甘草、棉酚、慶大毒素(Gentaamicin)等，常能引起鉀缺乏或低血鉀。
②癥狀：動物缺鉀時，食量減少，體重下降，負(fù)鉀平衡，蛋白質(zhì)代謝失常，血細(xì)胞鉀含量低，心、腎和肌肉中鉀丟失，心肌細(xì)胞壞死，肌維生斷裂，鈉泵活力低。腎近曲小管細(xì)胞出現(xiàn)空泡，管腔擴(kuò)大，故腎濃縮功能減退，尿的酸化作用也影響。
缺鉀大鼠在高溫環(huán)境中對熱應(yīng)激的耐受力降低，運動能力和作功較對照組小一半，死亡率增1倍。
健康人控制鉀的攝入，使體鉀下降10%時，無主訴癥狀；下降19～21%時，出現(xiàn)軟弱、畏寒、頭暈、缺氧、口渴；急性缺鉀達(dá)15～30%時，出現(xiàn)嚴(yán)重腹脹、腸麻痹。
鉀缺乏和低鉀血癥的臨床表現(xiàn)：輕度或急性中度缺乏無明顯癥狀。體鉀缺乏達(dá)10%以上時癥狀明顯，失鉀速率越快，癥狀越明顯。鉀缺乏使神經(jīng)肌肉應(yīng)激性降低，肌肉無力，包括：骨骼無力，重者軟癱；肋間肌、橫隔肌無力，出現(xiàn)呼吸困難、缺氧、窒息；平滑肌無力致腹膨脹、腸梗阻和腸麻痹。缺鉀使心肌應(yīng)激性增高、心音低鈍、心率快、心律失常。心電圖的特征是ST段壓低，T波低平，出現(xiàn)了U波，QT延長。心分律失常以異位搏動為主，少數(shù)患者有傳導(dǎo)阻滯。當(dāng)見到反復(fù)短陣多形室性心動過速和心室撲動顫動時，可出現(xiàn)收縮期心跳驟停。腎血流量減少，輸尿管和膀胱功能不良，排尿困難以致少尿或無尿。消化功能紊亂，食欲不振、惡心、嘔吐。神經(jīng)系統(tǒng)出現(xiàn)煩躁不安，倦怠，深腱反射消失，頭暈，淡漠；重者神志不清，水鹽代謝及酸堿平衡紊亂（低鉀性堿中毒、低鉀性手足搐搦癥），血管麻痹可發(fā)生休克。
③診斷：詳細(xì)詢問病史以明確是否存在鉀缺乏，找出低鉀原因、失鉀途徑、進(jìn)而明確起病緩急，估計失鉀量。掌握癥狀體征及測定血鉀、PCO2、PH、心電圖及尿鉀。
④治療：積極治療原發(fā)病，盡量去除發(fā)病因素。對輕度缺鉀病例，可以鼓勵多進(jìn)富含鉀的飲食。慢性病例可以口服鉀鹽，常用氯化鉀3～6g.d-1，分3次服，不能耐受者可改用枸櫞酸鉀。
嚴(yán)重缺鉀因病不能口服者，用KCL3～5g加于5%葡萄糖1000～1500ml靜脈內(nèi)滴注。速率：成人不要超過30mmol.h-1，小兒不超過4 mmol.h-1。低血鉀病人對洋地黃敏感，正常劑量也可引起中毒，應(yīng)作心電監(jiān)護(hù)。對于不伴失氯或同時有酸中毒者也可用谷氨酸鉀靜脈滴注，原有肝病者更為合宜，一般以31.5%溶液20ml加于500ml5%葡萄糖液內(nèi)滴注。補(bǔ)鉀用的任何鉀劑應(yīng)用葡萄糖液稀釋后靜脈滴注，以免血鉀聚然過度升高，抑制心臟發(fā)生意外。
（2）鉀過多與高鉀血癥鉀過多系體內(nèi)鉀總量增多。血鉀濃度高于5.5 mmol.L-1稱為高鉀血癥。
①發(fā)生原因：包括有A攝入過多——靜脈內(nèi)輸入鉀鹽可引起高血鉀。當(dāng)腎功能不良及少尿時，或輸鉀過多或過快時更易發(fā)生；B排出困難——腎功衰竭、腎上腺皮質(zhì)功能減退、腎遠(yuǎn)曲小管代謝性酸中毒等可使腎排鉀能力降低；C細(xì)胞內(nèi)鉀外移——在血型不合的輸血（或輸入保存較久的血）或其他原因引起的大量溶血、缺氧、酸中毒、嚴(yán)重組織創(chuàng)傷、擠壓綜合征、急性癌溶胞作用綜合征等情況下，大量鉀從細(xì)胞內(nèi)釋出，入細(xì)胞外液與血液；D細(xì)胞外液容積減少或血液濃縮，如失水、失血，尤其有休克者，血鉀濃度增高；E其它因抗癌藥（amsacrine）、血管緊張肽I轉(zhuǎn)變酶抑制劑（captopril）的應(yīng)用都能引起高鉀血癥。
②癥狀：神經(jīng)肌肉表現(xiàn)——癥初起時患者全身軟弱無力，軀干和四肢感覺異常，面色蒼白，肌肉酸痛，肢體寒冷，動作遲鈍，嗜睡，神志模糊，肌張力減低，肌腱反射消失，進(jìn)而弛緩性癱瘓，呼吸肌麻痹，窒息；心血管表現(xiàn)——心電靜息電位降低，房室傳阻滯，心音減低，心率緩慢，缺氧，心律失常，嚴(yán)重時心室顫動，最后心臟停搏于舒張期。心電圖特征是T波尖聳、QRS復(fù)合波增寬、P波降低或消失。酸堿紊亂。
③治療：迅速采取降低血漿鉀濃度的緊急措施，以防心臟損害。如應(yīng)用鈉鹽以糾正酸中毒，稀釋細(xì)胞外液，使鉀移到細(xì)胞內(nèi)降低血漿鉀濃度。靜脈給NaHCO344mmol加于200ml15%葡萄糖溶液作為試驗劑量，用心電圖監(jiān)護(hù)。也可用3%NaCl3ml.kg-1或生理鹽水10ml.kg-1或1M乳酸鈉靜脈注射液開始時用5～7ml.kg-1，以后酌情調(diào)整。或采用葡萄糖0.5g.kg-1和胰島素0.1u.kg-1，使鉀用于糖原合成，而由細(xì)胞外移入細(xì)胞內(nèi)。或使用鈣劑以拮抗鉀的作用，靜脈注射葡萄糖鈣0.25mmol.kg-1。其它應(yīng)用離子交換樹脂，人工腎、腹膜透析和結(jié)腸透析等療法。與以上急救的同時，重視去除高鉀原因，停用含鉀食物和藥物，嚴(yán)禁攝入鉀鹽，加強(qiáng)鈉鉀ATP酶的功能。
參看
 氯 | 無機(jī)鹽-參考文獻(xiàn)  |
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