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病理生理學/慢性腎功能衰竭時腎性高血壓

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病理生理學

病理生理學目錄

高血壓是慢性腎功能衰竭患者的常見癥狀之一,故稱為腎性高血壓,其發病機制與下列因素有關。

1.鈉、水潴留慢性腎功能衰竭時,由于腎臟排鈉、排水功能降低,鈉水可在體內潴留而引起血容量增高和心輸出量增多,從而可導致血壓升高,這種高血壓稱為鈉依賴性高血壓(sodium-dependent hypertension)。對這種病人限制鈉鹽的攝入,并就用利尿劑以加強尿鈉的排出,可以收到較好的降壓效果。

2.腎素-血管緊張素系統的活性增高慢性腎小球腎炎、腎小動脈硬化癥、腎硬化癥疾病引起的慢性腎功能衰竭,常伴有腎素-血管緊張素系統的活性增高,血液中血管緊張素Ⅱ形成增多。血管緊張素Ⅱ可直接引起小動脈收縮,又能促使醛固酮分泌,導致鈉水潴留,并可興奮交感-腎上腺髓質系統,引起兒茶酚胺釋放和分泌增多,故可導致血壓上升,這種高血壓稱為腎素依賴性高血壓(renin-dependent hypertension)。對此類患者限制鈉鹽攝入和應用利尿劑,不能收到良好的降壓效果。只有采用藥物療法等減輕腎素-血管緊張素系統的活性,消除血管緊張素Ⅱ對血管的作用,才有明顯的降壓作用。

3.腎臟形成血管舒張物質減少正常腎髓質能生成前列腺素A2(PGA2)和E2(PGE2)等血管舒張物質。此類物質能舒張腎皮質血管,增加腎皮質血流量和抑制腎素的分泌,從而具有抗高血壓的作用。此外,這類物質還具有排鈉排水的效應。因此有人認為腎實質破壞引起這類物質形成減少,也可促進高血壓的發生;但此問題尚待進一步研究。腎性高血壓的形成機制,概括如圖14-6。

腎性高血壓發病機制的示意圖


圖14-6 腎性高血壓發病機制的示意圖

32 慢性腎功能衰竭時電解質及酸堿平衡紊亂 | 慢性腎功能衰竭時貧血 32
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