病理生理學/其它促凝物質進入血液

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病理生理學

彌散性血管內凝血
- 彌散性血管內凝血的原因和發病機制
  - 血管內皮細胞損傷、激活凝血因子Ⅻ，啟動內源性凝血系統
  - 組織嚴重破壞使大量組織因子進入血液，啟動外源性凝血系統
  - 血細胞大量破壞
  - 其它促凝物質進入血液

一定量的羊水、轉移的癌細胞或其它異物顆粒進入血液可以通過表面接觸使因子Ⅻ活化，從而激活內源性凝血系統。急性胰腺炎時，蛋白酶進入血液能促使凝血酶原變成凝血酶。毒蛇咬傷時，某些蛇毒如蝰蛇的蛇毒含有一種蛋白酶，它可直接水解凝血酶原形成凝血酶。響尾蛇的蛇毒可直接使纖維蛋白原凝固。抗原抗體反應也可以引起DIC，這可能是抗原抗體復合物能激活因子Ⅻ或損傷血小板引起血小板聚集并釋放促凝物質（如血小板因子等）所致。補體的激活在DIC的發生發展中也起著重要的作用。有人發現，給正常動物靜脈注射內毒素后，出現動脈血壓下降，血小板及纖維蛋白原等凝血因子減少；但如事先耗竭動物的補體，然后再注射內毒素，則該動物血壓改變不明顯，DIC實驗室檢查的異常變化輕微，存活率比未去除補體的動物高，由此可見補體系統在內毒素引起的的DIC中也起一定的作用。補體系統激活的產物C3a、C5a可引起組織肥大細胞、血液嗜堿性粒細胞的脫顆粒反應，從而釋放5-羥色胺、組胺等物質。組胺能使毛細血管、微靜脈等部位的血管內皮細胞收縮，內皮細胞之間的裂隙擴大，內皮下的膠原暴露，促使內源性凝血系統激活。此外，補體系統激活后C3b還可通過人單核細胞上的C3b受體而使凝血因子Ⅲ的釋放增多。補體系統還能直接或間接地促進血小板釋放PF₃。