病理學(xué)/栓塞的類型和對機體的影響

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病理學(xué)

局部血液及體液循環(huán)障礙
- 栓塞
  - 栓子的運行途徑
  - 栓塞的類型和對機體的影響

由血栓引起的栓塞稱為血栓栓塞（thromboembolism），最為常見，占一切栓塞的99％。

1．肺動脈栓塞血栓栓子約90％以上來自下肢深部靜脈，特別是腘靜脈、股靜脈和髂靜脈，偶可來自盆腔靜脈,很少來自下肢淺表靜脈。較小的栓子栓塞肺動脈小分支，多見于肺下葉，因肺動脈和支氣管動脈之間有豐富的吻合支，支氣管動脈的血流可以通過吻合支供應(yīng)該區(qū)肺組織，后者可賴以避免梗死；但若栓塞前，肺已有嚴重淤血，栓塞的局部肺組織盡管有支氣管動脈的供血，其血液循環(huán)仍不能維持該部肺組織的正常生存，局部遂出現(xiàn)出血性梗死。肺栓塞的影響取決于栓子的大小和數(shù)量，栓子體積即使不大，但數(shù)量多，廣泛地栓塞肺動脈分支；或栓子大，栓塞動脈主干或大分支，患者即發(fā)生氣促、紫紺、休克，甚至急性呼吸循環(huán)衰竭而猝死（圖3-8）。巨大的血栓栓子主要來源于下肢靜脈，有時來自右心附壁血栓。特別長的栓子可形成騎跨性栓塞阻塞左右肺動脈干。

肺動脈血栓栓塞（箭頭示）

圖3-8 肺動脈血栓栓塞（箭頭示）

肺動脈栓塞引起猝死的機制尚不十分明了。一般認為肺動脈主干或大分支栓塞時，一般認為肺動脈主干或大分支栓塞時，肺動脈反射性收縮和血栓栓子內(nèi)血小板釋出的5-羥色胺和凝血惡烷A2引起的支氣管和肺泡導(dǎo)管痙攣和肺動脈、心冠狀動脈、支氣管動脈痙攣，是急性右心衰竭的原因。

2. 大循環(huán)的動脈栓塞栓子絕大數(shù)來自左心的血栓（如亞急性細菌性心內(nèi)膜炎時心瓣膜贅生物、二尖瓣狹窄時左心房附壁血栓、心肌梗死的附壁血栓），其次為動脈粥樣硬化潰瘍和主動脈瘤內(nèi)膜表面的血栓。當(dāng)有右向左分流的先先性心隔膜缺損時，患者的靜脈血栓可以從右心通過該缺損進入左心，造成大循環(huán)的動脈的栓塞，稱為反常栓塞（paradoxical embolism）。動脈栓塞以下肢、腦、腎、脾為常見，當(dāng)栓塞的動脈缺乏有效的側(cè)支循環(huán)時，則不可避免地引起局部組織的梗死。例如腦底Wills環(huán)栓塞，其環(huán)狀的動脈聯(lián)系可保證該部任何阻塞皆不導(dǎo)致腦的梗死。但Wills環(huán)遠端栓塞時，腦梗死則必然發(fā)生。肝有肝動脈和門靜脈雙重血液供應(yīng)，所以肝動脈分支栓塞很少引起梗死。

（二）脂肪栓塞

含黃骨髓的長骨發(fā)生骨折或脂肪組織嚴重挫傷時，脂肪細胞破裂所釋出的脂滴可侵入破裂的血管進入血流；脂肪肝時也可由于上腹部猛烈擠壓、撞擊，使肝細胞破裂，其所含脂肪也可進入血流。這都可形成脂肪栓塞（fat embolism）而出現(xiàn)癥狀。但在某些毫無骨折或脂肪組織挫傷的疾患，例如糖尿病時的血脂過高、燒傷、酗灑和慢性胰腺炎等，也?？稍?a href="/w/%E5%B0%B8%E6%A3%80" title="尸檢">尸檢時發(fā)現(xiàn)無癥狀的脂肪栓塞，該脂肪栓子的來源是由于血脂過高或精神激烈刺激、過度緊張使呈懸乳狀態(tài)的血脂不能保持穩(wěn)定，游離而成的。在任何應(yīng)激狀態(tài)均有兒茶酚胺大量分泌，過多動員儲備脂肪，增高血脂，形成過多的乳糜微粒，互相融合，乃形成脂肪滴。因此，骨折和創(chuàng)傷引起的脂肪栓塞時，栓子的來源也不完全是組織內(nèi)的脂肪。

創(chuàng) 傷性脂肪栓塞時，栓子隨靜脈血流到達肺，直徑小于20μm的脂滴可通肺泡壁毛細血管經(jīng)肺動脈和左心，引起全身器官的栓塞，尤其是腦；大于20μm的脂肪栓子則栓塞于肺。脂肪栓塞的組織，栓子量少者可無肉眼變化，只在冰凍切片脂肪下染色下始見小血管腔內(nèi)有脂滴。較嚴重者可見肺水腫、出血和肺不張，腦呈水腫和血管周圍點狀出血。

（三）氣體栓塞

多量空氣迅速進入血循環(huán)或原已溶解于血液內(nèi)的氣體迅速游離，均可形成氣體栓塞（air embolism）。前者可見于分娩或流產(chǎn)時，由于子宮強烈收縮，空氣被擠入破裂的子宮壁靜脈竇；頭頸手術(shù)、胸壁和肺創(chuàng)傷損傷靜脈時，空氣也可在吸氣時因靜脈腔內(nèi)的負壓而被吸入靜脈?？諝膺M入右心后，由于心搏動，將空氣和心腔內(nèi)血液攪拌形成大量的泡沫，泡沫狀的液體有可壓縮性，當(dāng)心收縮時不被排出而阻塞肺動脈出口，導(dǎo)致猝死。一般迅速進入血循環(huán)的空氣量在100ml左右時，即可導(dǎo)致心力衰竭，尸檢可見右心肺有泡沫狀氣體存在。進入血循環(huán)的空氣可引起一些器官的栓塞，氣泡激活血小板使之釋出5-羥色胺促進血管收縮，而血小板第3因子又促成該血管的血栓形成，從而加重栓塞癥狀。但如氣體量少，可被溶解于血液而不致引起嚴重后果。

溶解于血液內(nèi)的氣體迅速游離引起的氣體栓塞見于減壓病（decompression sickness）。沉箱作業(yè)的工人，在沉箱內(nèi)由于氣壓高，所吸入的空氣較多地溶于血液、組織液和脂肪組織內(nèi)。如從深水中上升到水面常壓環(huán)境過于迅速，所受外界氣壓驟然減低，原來溶于血液內(nèi)的氧、二氧化碳和氮很快游離，形成氣泡，氧和二氧化碳可再溶于體液內(nèi)被吸收，氮則在體液內(nèi)溶解遲緩，遂在組織和血液內(nèi) 形成小氣泡或互相融合成較大的氣泡，于是在血管內(nèi)形成的氣體栓塞及其合并的微血栓可引起局部缺血和梗死，組織（主要為肌肉、肌腱、韌帶）內(nèi)的的氣泡引起局部癥狀（關(guān)節(jié)和肌肉疼痛）。此稱沉箱病（caisson disease）。

（四）羊水栓塞

羊水栓塞（amniotic　fluid embolism）是分娩過程中一種較罕見的疾患。在分娩過程中，如羊膜破裂，尤其又有胎兒頭阻塞陰道口時，子宮收縮可將羊水壓入破裂的子宮壁靜脈竇內(nèi)，羊水成分可由子宮靜脈進入肺循環(huán)，在肺動脈分支及毛細血管內(nèi)引起羊水栓塞。少量羊水可通過肺毛細血管進入大循環(huán)引起多數(shù)器官小血管的栓塞。鏡下，羊水栓塞的證據(jù)是在小動脈和毛細血管內(nèi)發(fā)現(xiàn)羊水成分：角化上皮，胎毛，胎脂，胎糞和粘液（圖3-9）。本病發(fā)病急驟，產(chǎn)婦出現(xiàn)紫紺、呼吸困難和休克，絕大多數(shù)導(dǎo)致死亡。羊水成分栓塞肺血管所致的肺循環(huán)機械性阻塞，實不足以解釋上述癥狀，因此過敏性休克、DIC、羊水液體內(nèi)所含的血管活性物質(zhì)進入血液引起血管反應(yīng)可能是致死的原因。羊水具有凝血致活酶作用，可引起DIC，一些羊水栓塞病例，肺微血管內(nèi)有纖維素性血栓存在。