急診醫學/心室功能的調節
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健康人的心室功能（指每搏心室的作工）變化很大，在平靜的休息狀態，心臟的排血量和作工處于基礎即較低的水平。但不同程度的體力活動使機體的需氧量增加，不同的代謝水平也對心臟提出不同程度的供血需求，這些都要求心臟隨時改變它的功能狀態。機體主要從下面三個面來調節心臟的供血功能。
（一）前負荷的調節作用 前負荷系指心室收縮前作用于心室的負荷（load），通常指心室壁所承受的壓力(kPa/cm2)或心壁的張力(tension,kPa/cm2)。這也是Starling很早就指出的，心室腔舒張期壓力的增長導致心室排血量的增加，以及Sarnoff所指出的，心室收縮期壓力也隨著舒張末期壓力的增長而增長。決定心室舒張末期壓力的主要因素是心室舒張末期的容量。因此，改變心室舒張末期的容量，即返流到心室的血量，是調節前負荷的主要因素。
1．循環血量的多少 大量的失血及體液的丟失導致全身循環血量的減少，返流到心室的血量減少，心室舒張末期的容量和壓力均下降。大量的輸液起到相反的作用，它提高循環血量，增加心室舒張末期的容量和壓力，使心臟的排血量和作工增加。
2．靜脈回心血量的調節 主要通過周圍血管的舒張和收縮來調節靜脈的回心血量，這是最常用，最主要的調節方式。當小動脈擴張，周圍循環阻力降低時，靜脈回心血量增加，例如當運動時，運動肌肉的小動脈擴張，導致回心血流量增長。而靜脈，特別是小靜脈，是“容積血管”，當全身小靜脈舒張時，血液滯留在血管床內，反使回心血量減少。
3．血液的分布 在循環血量保持恒定的狀態下，血液在胸腔內和胸腔外的比例，采體位及胸腔內壓力的影響。當直立時，受重力的影響，較多的血液分布在腹腔的臟器中及下肢，靜脈回心血量則相對減少。反之，當平臥，特別是下肢抬高時，則回心的血量增多。胸腔的壓力降低，例如當深吸氣時，有利于靜脈回心的血流，而摒氣用力時，則回心的血流量可顯著減少。
（二）后負荷的調節作用 后負荷系指心室肌開始收縮后作用于心室壁的張力。它主要決定于周圍循環的阻力，而后者又主要決定于小動脈的舒、縮程度。后負荷增大時，將使心室的收縮期壓力增高而心肌纖維的縮短率卻下降，后者使心室的的排血量降低。根據下列公式：
| 心室排血量 | ∝ | 血壓 |
| 周圍循環阻力 |
在血壓保持不變的情況下，周圍循環阻力增大使心排血量減少。反之，例如在血管擴張劑的作用下，周圍循環阻力減少，如血壓仍保持不變，心室排血量則相應地增大。
慢性心力衰竭的患者，在代償機制的作用下，周圍血管的阻力常增加，不利于心室的功能。這是擴張血管藥物應用于心力衰竭的理論基礎。
（三）心率的調節作用 以上所述的前、后負荷的調節作用，指的是每搏心室的作工，其排血量也指的是每搏排血量，而每分鐘的心率快慢對每分鐘的心排血量起著重要的影響：
心排血量（L/min）=心搏排血量（L/次）×心率
當每搏心排血量保持不變的情況下，如心率增快一倍，每分鐘的心排血量也增加一倍。
（四）心肌的收縮性及其調節 心肌的收縮性（contractility）是指心肌內在的，不依賴于心肌纖維的長短變化而作用于心肌收縮力的性能。已知交感神經的興奮性和腎上腺能物質是心肌收縮性的重要調節因子。當交感神經興奮性增強時，心臟功能曲線（心室作工與心室舒張末期壓力的關系曲線）左移，而當交感神經興奮性過度低下時，則曲線右移（圖2-8）。
圖2-8 心臟功能曲線
A．交感神經興奮性增強；
B．交感神經興奮性過度低下；
C．正常狀態
許多藥物可以影響心肌的收縮性，如眾所周知的洋地黃制劑可以增強心肌的收縮性，腎上腺能藥物也可以有同樣的作用。各種原因引起的心力衰竭，心肌的收縮性一般均減低。
很難找到一種衡量心肌收縮性的指標，一般認為心肌收縮時肌纖維縮短的速率可以反映心肌的收縮性，在實驗室或臨床上心室壓力上升的速率（△p/△t）也可以反映心肌的收縮性是否正常。
心肌的收縮性是由心肌內部的條件決定的，影響它的重要因子有。
1．鈣離子濃度 在心肌興奮時，鈣離子大量由細胞膜外進入細胞內，同時細胞內的鈣也釋放出來，鈣離子與親肌凝蛋白相結合使肌凝蛋白得以與肌動蛋白形成過橋。鈣離子的濃度過低，或者與親肌凝蛋白結合中出現障礙則影響過橋形成的數量，從而使心肌的收縮力減少。
2．能量轉換的速度 前已述及，在肌凝蛋白與肌動蛋白形成過橋時，與機凝蛋白結合的ATP即行水解成為ADP并釋出能量。
肌動蛋白+肌凝蛋白-ATP→肌動肌凝蛋白+ADP+P1
而當心肌舒張時，又必需有充足的ATP，才能使肌凝蛋白與ATP結合，恢復再次收縮的能力。
肌動肌凝蛋白+ATP→肌動蛋白+肌凝蛋白-ATP
這種能量轉換的速度影響產生能量的大小，從而影響心肌的收縮性。
 心室的收縮功能 | 心肌需氧量及其影響因素  |
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