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病理生理學

缺血與再灌注損傷 缺血－再灌注損傷的機制 無復流現象 鈣超載 白細胞的作用 高能磷酸化合物的缺乏 自由基的作用

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如前所述，鈣反常（無鈣灌流后用含鈣溶液再灌注）時細胞內鈣超載，引起嚴重的功能及結構障礙。鈣反常的原因不甚明了，但主要的損傷是在無鈣灌流期出現的細胞膜外板（external lamina）與糖被膜（glycocalyx）表面的分離（兩者由Ca²⁺連結在一起）。細胞膜的這種損傷為再灌注時鈣的大量內流提供了條件。在長期缺血缺氧后再給氧或再灌注時也可引起細胞內鈣超載。

缺血后再灌注時細胞內鈣超載的機制尚無定論，但可能與下列因素有關，如圖11－1哺乳類鈣代謝模式圖所示：

圖11－1 哺乳類細胞鈣代謝模式圖

①電壓依賴性鈣通道；②質膜鈣泵ATP酶；③Na⁺-Ca²⁺交換；④線粒體；⑤肌漿網；⑥細胞內蛋白或陰離子結合的鈣；⑦膜磷脂的極性頭部；⑧結合于質膜糖被的鈣

（一）鈉的平衡障礙　有人證明，再灌注時鈣超載是由于鈉平衡障礙所致。因為在缺血缺氧時發生了細胞酸中毒，細胞內pH值降低，所以在再灌注時細胞內外形成pH梯度差，由于Na⁺-H⁺交換，致細胞內鈉增加，然后又依Na⁺-Ca²⁺交換機制使細胞外鈣大量內流造成細胞鈣超載。

（二）細胞膜通透性增高缺血缺氧引起的細胞酸中毒在再灌注時通過細胞內外Na⁺-H⁺交換和Na⁺-Ca²⁺交換而使細胞內鈣增加，而細胞內鈣增加可激活磷脂酶，使膜磷脂降解，細胞膜通透性增高，故在灌注時細胞外鈣順著濃度梯度而大量內流，細胞膜通透性增高的更重要的原因可能是再灌注時氧自由基的大量產生。氧自由基可引發細胞膜的脂質過氧化，使膜受損，通透性增高。

（三）線粒體受損 有些學者認為原發性損傷在于線粒體。如所周知，缺血時線粒體結構的功能障礙出現最早，表現為線粒體腫脹、嵴斷裂。線粒體膜流動性降低，氧化磷酸化功能受損ATP生成障礙。因此，使上述損傷更為嚴重。

ATP減少使肌膜及肌漿網膜鈣泵功能障礙，由于鈣泵功能障礙不能排出和攝取細胞漿中過多的鈣，致使細胞漿中游離鈣濃度增加而造成鈣超載。細胞漿中過多的鈣最終形成磷酸鹽沉積于線粒體，使線粒體結構及功能更加破壞。

細胞鈣超載是再灌注損傷的一個重要特征，但目前，仍未能搞清它究竟是再灌注損傷的原因抑制或結果。

無復流現象 | 白細胞的作用

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