病理生理學/成人呼吸窘迫綜合征的防治原則

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病理生理學

呼吸衰竭與成人呼吸窘迫綜合征
- 成人呼吸窘迫綜合征
  - 其臨床主要表現(xiàn)及診斷依據(jù)為：
  - 成人呼吸窘迫綜合征的原因
  - 成人呼吸窘迫綜合征的發(fā)病機制
  - 成人呼吸窘迫綜合征時肺呼吸功能變化
  - 成人呼吸窘迫綜合征的防治原則

（一）治療原發(fā)疾病

消除ARDS的原因，如抗感染、抗休克治療等。

ARDS病人發(fā)生低氧血癥的主要機制是肺內(nèi)功能性分流，所以吸氧療法對提高其Pao₂的作用較小。吸呼高濃度氧可提高Pao₂，但吸入氧濃度在60％以上2～3天就可能引起氧中毒，反而加重ARDS。呼氣末正壓（positiveend expiratory pressure, PEEP）呼吸使呼氣末時氣道及肺泡壓大于大氣壓，可將原來萎陷的氣道和肺泡張開，恢復其氣體交換功能，從而減少肺內(nèi)分流，提高Pao₂用PEEP呼吸尚可降低吸入氣的氧濃度。但呼氣末壓力過高會壓迫肺血管和心臟，使心輸出量減少，導致循環(huán)性缺氧。

（三）維持液體平衡，控制肺水腫

如適當限制入水量、利尿等。

（四）用藥物減輕肺泡-毛細血管膜的損傷和降低膜通透性

針對肺泡-毛細血管膜損傷的機制，采用相應的藥物進行發(fā)病學治療，有的已取得一定療效，有的還處于實驗階段。曾試用的藥物有：抗氧化劑（如超氧化物歧化酶）、蛋白酶抑制劑、磷脂酶A₂抑制劑（如阿的平）、TXA₂合成酶抑制劑（如咪唑）、脂加氧酶抑制劑（如U－60，257）、肝素和右旋糖酐、C5a及TNF的抗體、鈣通道阻滯劑（如戊脈安）、其他擴血管藥（如腺苷）、PGE和PGI₂、以及腎上腺皮質激素等。