病理生理學(xué)/低滲性脫水

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病理生理學(xué)

水和電解質(zhì)代謝紊亂
- 水、鈉代謝紊亂
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病理生理學(xué)目錄

低滲性脫水（hypotonic dehydration）以失鈉多于失水，血清鈉濃度＜130mmol/L（＜130mEq/L），血漿滲透壓280mOsm/L為主要特征。

1.原因和機制

⑴喪失大量消化液而只補充水分：這是最常見的原因。大多是因嘔吐、腹瀉，部分是因胃、腸吸引術(shù)丟失體液而只補充水分或輸注葡萄糖溶液。

⑵大汗后只補充水分：汗雖為低滲液，但大量出汗也可伴有明顯的鈉丟失（每小時可丟失30～40mEq左右的鈉），若只補充水分則可造成細(xì)胞外液低滲。

⑶大面積燒傷：燒傷面積大，大量體液丟失而只補充水時，可發(fā)生低滲性脫水。

⑷腎性失鈉：可見于以下情況：①水腫患者長期連續(xù)使用排鈉性利尿劑（如氯噻嗪類、速尿及利尿酸等）時，由于腎單位稀釋段對鈉的重吸收被抑制，故鈉從尿中大量丟失。如再限制鈉鹽攝入，則鈉的缺乏更為明顯；②急性腎功能衰竭多尿時期，主要是腎小管液中尿素等溶質(zhì)濃度增高，故可通過滲透性利尿作用使腎小管上皮細(xì)胞對鈉、水重吸收減少；③在所謂“失鹽性腎炎”的患者，由于受損的腎小管上皮細(xì)胞對醛固酮的反應(yīng)性降低，故遠(yuǎn)側(cè)腎小管（近年有人認(rèn)為是集合管）細(xì)胞對鈉重吸收障礙；④Addison病時，主要是因為醛固酮分泌減少，故腎小管對鈉重吸收減少。對上述些經(jīng)腎失鈉的病人，如果只補充水分而忽略了補鈉鹽，就可能引起低滲性脫水。

由此可見，低滲性脫水的發(fā)生，往往與措施不當(dāng)（失鈉后只補水而不補充鈉）有關(guān)。這一點應(yīng)當(dāng)引起充分的注意。但是，也必須指出，即使沒有這些不適當(dāng)?shù)拇胧罅矿w液丟失本身也可以使有些患者發(fā)生低滲性脫水。這是因為大量體液丟失所致的細(xì)胞外液容量的顯著減少，可通過對容量感受器的剌激而引起ADH分泌增多，結(jié)果是腎臟重吸收水分增加，因而引起細(xì)胞外液低滲（低滲性脫水）。

2.對機體的影響

在細(xì)胞外液容量尚末減少時，由于細(xì)胞外液滲透壓降低，ADH分泌減少，故腎小管上皮細(xì)胞對水重吸收減少而導(dǎo)致腎臟排出的水分增多。因此，早期患者可排出較多的低滲尿。水分排出的增多一方面可使細(xì)胞外液容量進一步減縮，因而可使患者傾向于發(fā)生休克，另一方面可使細(xì)胞外液滲透壓得到一定程度的恢復(fù)，因而又具有一定的代償意義。如果細(xì)胞外液的滲透壓仍然得不到恢復(fù)，則細(xì)胞外液可向滲透壓相對較高的細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，故細(xì)胞內(nèi)液并無丟失而細(xì)胞外液量則顯著減少，患者易發(fā)生休克，這是本型脫水的主要特點。此外由于血鈉濃度低，致密斑（位于遠(yuǎn)曲小管起始部）的鈉負(fù)荷減輕。故腎素—血管緊張素—醛固酮系統(tǒng)的活性增強，醛酮分泌增多，因而可使腎小管上皮細(xì)胞對鈉的重吸收增強，尿中Na+或Cl-排出減少。腎素—血管緊張素—醛固酮系統(tǒng)活性增強也與細(xì)胞外液特別是有效循環(huán)血量減少，以致腎臟入球小動脈壓力降低、牽張感受器被興奮，從而使腎素釋放增多有關(guān)。

當(dāng)脫水進一步發(fā)展以致細(xì)胞外液容量嚴(yán)重不足時，又可因容量感受器受剌激而使ADH分泌增多，從而使腎臟重吸收水分增多，其結(jié)果是一方面在一定程度上維持細(xì)胞外液容量，使之不致過分減少，另一方面則又可使細(xì)胞外液滲透壓降低，從而促使水分向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移。

在臨床上，伴隨著休克傾向的出現(xiàn)，患者往往有靜脈塌陷、動脈血壓降低、脈搏細(xì)速、四肢厥冷、尿量減少，氮質(zhì)血癥等表現(xiàn)。由于細(xì)胞外液特別是細(xì)胞間液顯著減少，因而患者皮膚彈性喪失，眼窩和嬰兒囟門內(nèi)陷。

根據(jù)缺鈉程度和臨床癥狀，也可將低滲性脫水分為三度：①輕度：相當(dāng)于成人每公斤體重缺失氯化鈉0.5g。患者常感疲乏、頭暈，直立時可發(fā)生昏倒（昏厥），尿中氯化鈉很少或缺如；②中度：每公斤體重缺失氯化鈉0.5g～0.75g。此時患者可有厭食、惡心嘔吐、視力模糊、收縮壓輕度降低、起立時昏倒、心率加快、脈搏細(xì)弱、皮膚彈性減弱、面容消瘦等表現(xiàn)；③重度：每公斤體重缺失氯化鈉0.75g～1.25g，患者可有表情淡漠、木僵等神經(jīng)癥狀。最后發(fā)生昏迷，關(guān)有嚴(yán)重休克。