病理學/Ⅰ型變態反應

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病理學

免疫病理
- 組織損傷的免疫機制
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Ⅰ型變態反應又稱過敏反應（anaphylaxis），因反應迅速，故又有速發型超敏反應（immediate hypersensitivity）之稱。本型變態反應是通過抗原（致敏原）進入機體后與附著在肥大細胞和嗜堿性粒細胞上的IgE分子結合，并觸發該細胞釋放生物活性物質，引起平滑肌收縮、血管通透性增加、漿液分泌增加等臨床表現和病理變化。

致敏原的種類繁多，常見的有①異種蛋白質：如異種動物血清、蜂毒、昆蟲毒液、疫苗、寄生蟲、食物、花粉、胰島素等；②藥物：如各種抗生素、有機碘、汞劑等。

【發病機制】

Ⅰ 型變態反應在人類乃由IgE抗體所介導。致敏原刺激扁桃體、腸的集合淋巴結或呼吸道粘膜中的淋巴細胞、巨噬細胞、在TH細胞的協同作用下，產生IgE（在一般情況下，這一過程受TS細胞的抑制）。IgE的Fc片段與肥大細胞嗜堿性粒細胞的Fc受體相結合，造成了致敏狀態。當機體再次接觸相同的致敏原時,它們與附著于肥大細胞上之IgE相結合。多價抗原與二個以上領近的Ige 分子發生交聯，激發了二個行但又獨立的過程，其一是肥大細胞的脫顆粒和顆粒中介質（原發性介質）的釋放；另一是細胞膜中原位介質合成和釋放（圖 4-1）。

1．原發性介質存在于肥大細胞的顆粒中，通過脫顆粒而釋放，主要包括①組胺，可引起強烈的支氣管平滑肌收縮，血管擴張、通透性增加，粘液分泌增加；②趨化因子(chemotactic factor, CF),其中嗜酸性粒細胞趨化因子（ECF-A)和中性粒細胞趨化因子（NCF）分別引起嗜酸性粒細胞和中性粒細胞浸潤；③中性蛋白酶可裂解補體及激肽原而產生其他炎癥介質。

Ⅰ型變態反應中肥大細胞釋放介質的機制

圖4-1 Ⅰ型變態反應中肥大細胞釋放介質的機制

2．繼發性介質由激活的肥大細胞所產生，主要通過磷脂酶A2的激活，作用於膜磷脂而產生花生四烯酸，進而通過5-脂氧化酶和環氧化酶途徑分別產生白細胞三烯（leucotrienes,LT）和前列腺素（prostaglandins,PG）：①白細胞三烯是最強烈的血管活性和致痙物質，其效應較組胺高數千倍，而LTB4對中性、嗜酸性粒細胞及單核細胞有很強的趨化性；②前列腺素D2（PGD2）多產生于人肺肥大細胞，可引起強烈的支氣管痙攣和粘液分泌增多；③血小板激活因子(platelet activating factor， PAF)可引起血小板聚集和組胺釋放，該因子的產生也是磷脂A2激活所致，但并非花生四烯酸的代謝產物。此外肥大細胞尚可分泌多種細胞因子，其中如 TNF－α對促進炎細胞浸潤亦起重要作用。

Ⅰ型變態反應過程無補體參與，在一般情況下不破壞細胞，其致病作用主要是通過上述各生物活性物質引起。本型反應有局部性和全身性兩類；：局部性反應常表現為局部組織水腫、嗜酸性粒細胞浸潤、粘液分泌增加或支氣管平滑肌痙攣等變化，如皮膚蕁麻疹（食物過敏），過敏性鼻炎（枯草熱）及哮喘等。而全身性過敏反應如抗血清、藥物（如青霉素）的過敏性休克，可造成迅速死亡。死亡病例尸檢時，可見喉頭水腫，兩肺出血水腫，有時伴急性肺氣腫及右心擴張，血不凝固，其余內臟除淤血外，通常無特征性形態變化。