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生理學(xué)/腎上腺髓質(zhì)

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生理學(xué)

生理學(xué)目錄

腎上腺髓質(zhì)嗜鉻細(xì)胞分泌腎上腺素(epinephrine,E)和去甲腎上腺素(norepinephrine,NE)都是兒茶酚胺激素。

目錄

(一)髓質(zhì)激素的合成與代謝

髓質(zhì)激素的合成與交感神經(jīng)節(jié)纖維合成去甲腎上腺素的過程基本一致,不同的是在嗜鉻細(xì)胞胞漿中存在大量的苯乙醇胺氮位甲基移位酶(phenylethanolamine-N-methyltransferase,PNMT),可使去甲腎上腺素甲基化而成腎上腺素。合成髓質(zhì)激素有原料分為酪氨酸,其合成過程為:酪氨酸→多巴多巴胺→去甲腎上腺素→腎上腺素,各個(gè)步驟分別在特異酶,如酷氨酸羥化酶、多巴脫羥酶、多巴胺β-羥化酶及PNMT的作用下,最后生成腎上腺素。

腎上腺素與去甲腎上腺素一起貯存在髓質(zhì)細(xì)胞囊泡里內(nèi),以待釋放。髓質(zhì)中腎上腺素與去甲腎上腺素的比例大約為4:1,以腎上腺素為主。在血液中去甲腎上腺素除由髓質(zhì)分泌外,主要來自腎上腺素能神經(jīng)纖維末梢,而血中腎上腺素主要來自腎上腺髓質(zhì)。

在體內(nèi)的腎上腺素與去甲腎上腺素通過單胺氧化酶(monoamineoxidase,MAO)與兒茶酚-O-甲基移位酶(catechol-O-methyltransferase,COMT)的作用而滅活。

(二)髓質(zhì)激素的生物學(xué)作用

髓質(zhì)與交感神經(jīng)系統(tǒng)組成交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng),或稱交感-腎上腺系統(tǒng),所以,髓質(zhì)激素的作用與交感神經(jīng)緊密聯(lián)系,難以分開。生理學(xué)家Cannon最早全面研究了交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)的作用,曾提出應(yīng)急學(xué)說(emergency reactionhypothesis),認(rèn)為機(jī)體遭遇特殊情況時(shí),包括畏懼、劇痛、失血、脫水、乏氧、暴冷暴熱以及劇烈運(yùn)動(dòng)等,這一系統(tǒng)將立即調(diào)動(dòng)起來,兒茶酚胺(去腎上腺素、腎上腺素)的分泌量大大增加。兒茶酚胺作用于中樞神經(jīng)系統(tǒng),提高其興奮性,使機(jī)體處于警覺狀態(tài),反應(yīng)靈敏;呼吸加強(qiáng)加快,肺通氣量增加;心跳加快,心縮力增強(qiáng),心輸出量增加。血壓升高血液循環(huán)加快,內(nèi)臟血管收縮骨骼肌血管舒張同時(shí)血流量增多,全身血液重新分配,以利于應(yīng)急時(shí)重要器官得到更多的血液供應(yīng);肝糖原分解增加,血糖升高,脂肪分解加強(qiáng),血中游離脂肪酸增多,葡萄糖與脂肪酸氧化過程增強(qiáng),以適應(yīng)在應(yīng)急情況下對(duì)能量的需要。總之,上述一切變化都是在緊急情況下,通過交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)發(fā)生的適應(yīng)性反應(yīng),稱之為應(yīng)急反應(yīng)。實(shí)際上,引起應(yīng)急反應(yīng)的各種刺激,也是引起應(yīng)激反應(yīng)的刺激,當(dāng)機(jī)體受到應(yīng)激刺激時(shí),同時(shí)引起應(yīng)急反應(yīng)與應(yīng)激反應(yīng),兩者相輔相成,共同維持機(jī)體的適應(yīng)能力。

(三)髓質(zhì)激素分泌的調(diào)節(jié)

1.交感神經(jīng) 髓質(zhì)受交感神經(jīng)膽堿能節(jié)前纖維支配,交感神經(jīng)興奮時(shí),節(jié)前纖維末梢釋放乙酰膽堿,作用于髓質(zhì)嗜鉻細(xì)胞上的N型受體,引起腎上腺素與去甲腎上腺素的釋放。若交感神經(jīng)興奮時(shí)間較長,則合成兒茶酚胺所需要的酪氨酸羥化酶、多巴胺β-羥化酶以及PNMT的活性均增強(qiáng),從而促進(jìn)兒茶酚胺的合成。

2.ACTH糖皮質(zhì)激素動(dòng)物摘除垂體后,髓質(zhì)中酪氨酸氫化酶、多巴胺β-羥化酶與PNMT的活性降低,而補(bǔ)充ACTH則能使這種酶的活性恢復(fù),如給予糖皮質(zhì)激素可使多巴胺β-羥化酶與PNMT活性恢復(fù),而對(duì)酪酸羥化酶未見明顯影響,提示ACTH促進(jìn)髓質(zhì)合成兒茶酚胺的作用,主要通過糖皮質(zhì)激素,也可能有直接作用。腎上腺皮質(zhì)的血液經(jīng)髓質(zhì)后才流回循環(huán),這一解剖特點(diǎn)有利于糖皮質(zhì)激素直接進(jìn)入髓質(zhì),調(diào)節(jié)兒茶酚胺的合成。

3.自身反饋調(diào)節(jié)去甲腎上腺素或多巴胺在髓質(zhì)細(xì)胞內(nèi)的量增加到一定數(shù)量時(shí),可抑制酪氨酸羥化酶。同樣,腎上腺素合成增多時(shí),也能抑制PNMT的作用,當(dāng)腎上腺素與去甲腎上腺素從細(xì)胞內(nèi)釋入血液后,胞漿內(nèi)含量減少,解除了上述的負(fù)反饋抑制,兒茶酚胺的合成隨即增加(圖11-20)。

腎上腺髓質(zhì)激素生物合成示意圖


圖11-20 腎上腺髓質(zhì)激素生物合成示意圖

PNMT:苯乙醇胺氮位甲基移位酶

參看

32 腎上腺皮質(zhì) | 胰島 32
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