急診醫學/腎臟微循環的濾過和回吸收

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急診醫學

總論
- 腎臟微循環及其內在的調節
  - 腎臟微循環結構
  - 腎臟微循環的濾過和回吸收
  - 腎臟微循環的生理調節
  - 腎缺血機制的一些新概念

腎小球濾過和小管周圍毛細血管的液體交換和回吸收都受相同原理所支配，即各種不同的力和其相互之間的作用可以用Starling濾過和回吸收原理來解釋。液體（Jv）通過細胞膜程度是由幾方面相互作用而定，包括靜水壓、膠體滲透壓和膜的濾過分數，即：Jv=kf(△p-σ△π)。

Kf為濾過系數，△P為毛細血管內靜水壓，△π為毛細血管內膠體滲透壓。σ為滲透壓反應系數，一般在0與1之間，當σ等于1時，膠體滲透壓達到理論上最大值，當σ小于1，則膠體滲透壓僅有部分作用。腎小球和小管周圍毛細血管系統，其σ均接近于1。就整體腎皮質言，σ可以考慮為一個致的數字。由于正常腎小球毛細血管對大分子物質濾過有高度限制作用，中分子物質如白蛋白亦極少濾過。因此，近端小管內蛋白量很少，腎小球包曼囊中蛋白濃度亦很低，可以不計。腎小球濾過率（GFR）可以公式表示：

GFR=kf(g)(Pg-Pb-πg)

Pg為腎小球平均靜水壓，Pb為包曼囊中靜水壓，πg為腎小球毛細血管內膠體滲透壓。

腎小管周圍的毛細血管的液體交換，可用小管周圍毛細血管吸收（peritubular capillary uptake PCU）來表示，即：

PCU=kf(p)［Pc-Pi-(πc-πi)］

Pc代表小管周圍毛細血管內壓力，Pi代表間質液體壓力，πc代表腎小管周圍毛細血管內膠體滲透壓，πi代表間質液體平均膠體滲透壓。

腎臟動脈系統對于血流產生很小阻力，隨血管向前走向，其靜水壓逐漸降低，在入球動脈水平部位下降明顯。根據動物（狗）試驗，入球動脈壓力為6.65～8kPa(50～60mmHg)。有人認為，皮層淺表的小動脈不具備自動調節，并且隨動脈壓力改變而改變。腎臟的自動調節，主要在入球動脈水平（下文將述及）。正常生理情況的維持，須保持小球內一定水平的靜水壓（Pg），因為該壓力是濾過的主要正壓，和膠體滲透壓作用方向相反。當腎小球毛細血管內血液流動和濾過后，血漿蛋白濃度逐漸升高，其膠體滲透壓也逐漸升高，靜水壓和膠體滲透壓的壓力縮小，濾過也減少。隨著腎小球濾過過程，毛細血管內血球比積也升高，并經出球動脈流出腎小球，分布至皮質小管周圍毛細血管或髓質毛細血管網。由于出球動脈的阻力，毛細血管內的靜水壓下降，當達到小管周圍毛細血管時，已呈相當低的水平。這一點很重要，因為只有使小管周圍的毛細血管壓低于膠體滲透壓，才可以保證回吸收。當回吸收到一定程度，血漿蛋白逐漸稀釋，回吸收力也漸下降以至消失。