減肥技巧/肥胖的病因及發(fā)病機理

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減肥新法與技巧

肥胖的病因及病理生理改變
- 肥胖的病因及發(fā)病機理
- 肥胖的病理生理改變

人類肥胖的病因迄今尚未闡明，有若干因素需要考慮，如遺傳、神經系統(tǒng)、飲食生活習慣、代謝紊亂。特別是能量供需失調，以及內分泌調節(jié)功能失常等。具體發(fā)病機制是一致的，即飲食能量入量多于機體消耗量，形成過剩，過剩的能量以脂肪形式儲存于機體，脂肪組織增多，形成肥胖。

一、遺傳因素

肥胖常與遺傳有關。據統(tǒng)計，雙親體重正常其子女肥胖發(fā)生率為10％；雙親中一人肥胖，子女肥胖發(fā)病率為50％；

雙親均肥胖，子女肥胖發(fā)病率高達70％。同卵孿生兒在同一環(huán)境成長，其體重近似；即使在不同環(huán)境成長，其體重差別也小于異卵孿生子之間的差別。肥胖患者不但肥胖具有遺傳性，而且脂肪分布的部位及骨胳狀態(tài)也有遺傳性。肥胖的遺傳傾向還表現在脂肪細胞數目和（或）細胞體積增大。

二、飲食、生活習慣及社會環(huán)境因素

肥胖者往往有飲食增多史，食量較大，喜食甜食或每餐中間加食引起能量過剩。在同等熱量情況下，有睡前進食及晚餐多食的習慣。體力活動過少或因骨折、結核、肝炎或其他原因而臥床休息，熱量消耗少而引起肥胖。尤其人到中年以后，體力勞動量逐漸下降，常常脂肪壅存在腹部與臀部。大部分人停止有規(guī)律的運動以后即發(fā)展成肥胖。此外肥胖者之能量消耗與正常人有明顯差別，休息及輕微活動時動用能量較正常人少；同樣飲食情況下合成代謝較正常人亢進；基礎代謝率相對較低，造成能量消耗較少，引起肥胖。

社會環(huán)境改變和肥胖發(fā)生有一定關系。解放前，由于生活水平低，肥胖發(fā)生率很低。解放后，隨著生活改善，肥胖發(fā)生率急劇增加。家庭教育與兒童肥胖有關。研究發(fā)現獨生子女或一家中最小子女容易肥胖。主要原因是錯誤認為嬰兒喂養(yǎng)越胖越好，小孩從哺乳期就營養(yǎng)過度；過分溺愛，養(yǎng)成不良習慣，如零食尤其是糖果甜食太多；不必要的營養(yǎng)藥物刺激食欲，增大食量；缺乏必要的體育鍛煉。現已公認兒童營養(yǎng)過度是造成兒童及成年后肥胖的主要原因。

三、下丘腦與高級神經活動

飽食中樞位于下丘腦腹內側核，攝食中樞位于下丘腦腹外側核，它們之間有神經纖維聯系，在功能上相互調節(jié)、相互制約。動物實驗證明，這兩個中樞受機體內糖、脂肪及氨基酸的影響。所以當下丘腦病變或體內某些代謝改變時可影響食欲中樞發(fā)生多食，產生肥胖。這是下丘腦綜合征的主要原因。單純性肥胖時多認為下丘腦有功能性改變。

大腦皮層高級神經活動，通過神經遞質影響下丘腦食欲中樞，在調節(jié)饑餓感和飽食方面發(fā)揮一定作用。精神因素常影響食欲，食欲中樞的功能受制于精神狀態(tài)。當精神過度緊張而腎上腺素能神經受刺激伴交感神經興奮時，食欲受抑制；

當迷走神經興奮而胰島素分泌增多時，食欲亢進。已知刺激下丘腦腹內側核促進胰島素分泌，故食欲亢進；刺激腹中核則抑制胰島素分泌而加強胰升血糖素分泌，故食欲減退。表明高級神經活動是通過植物神經影響下丘腦食欲中樞及胰島素分泌，進而產生多食肥胖或厭食消瘦。

四、內分泌因素

除下丘腦因素外，體內其他內分泌激素紊亂也可引起肥胖。其中胰島素變化被公認為肥胖發(fā)病機制中最關鍵的一環(huán)，其次為腎上腺皮質激素的變化。

（一）胰島素　胰島素是胰島β細胞分泌的激素。其功能是促進肝細胞糖元合成，抑制糖異生；促進脂肪細胞攝取葡萄糖合成脂肪，抑制脂肪分解。后兩作用在肥胖癥發(fā)病機制中特別重要。肥胖癥者胰島素分泌特點為：①空腹基礎值高于正常或正常高水平；②口服葡萄糖耐量試驗過程中，隨血糖升高，血漿胰島素更進一步升高；③血漿胰島素高峰往往遲于血糖高峰，故在餐后3～4小時可出現低血糖反應。近年還發(fā)現肥胖病人胰島素受體數量及親和力均降低，存在胰島素不敏感性和抵抗性。由于存在胰島素不敏感和抵抗，為滿足糖代謝需要，胰島素必須維持在高水平，而高胰島素血癥對脂肪細胞和脂肪代謝來說，會使脂肪合成增加，分解減少，使肥胖進一步發(fā)展。肥胖癥者體重減輕至正常后，血漿胰島素水平及胰島素受體可恢復正常，表明這種改變是繼發(fā)性的。

（二）腎上腺糖皮質激素　腎上腺糖皮質激素是腎上腺皮質束狀帶分泌的激素，在人體中主要為皮質醇。單純性肥胖者可有一定程度的腎上腺皮質功能亢進，血漿皮質醇正常或升高；而在繼發(fā)性肥胖中，柯興綜合征血漿皮質醇明顯增高。

由于血漿皮質醇增高，血糖升高，引起胰島素升高，后者導致脂肪合成過多，形成肥胖。由于軀干及四肢脂肪組織對胰島素和皮質醇反應性不同，故呈向心性肥胖。

（三）生長激素　生長激素是垂體前葉分泌的一種蛋白質激素，具有促進蛋白質合成，動員儲存脂肪及抗胰島素作用，但在作用的初期，還表現為胰島素樣的作用。生長激素與胰島素在糖代謝的調節(jié)中存在著相互拮抗作用。如果生長激素降低，胰島素作用相對占優(yōu)勢，可使脂肪合成增多，造成肥胖。現已證實肥胖病人生長激素基礎水平降低以及精氨酸、低血糖、饑餓和體育活動等刺激條件下分泌反應也是低水平的，結果在饑餓和體育活動時大量能量就不能來自脂肪分解。如禁食2天，正常人血漿生長激素從10微克/升上升到15微/升，而肥胖者從2微克/升上升至5微克/升。這種變化會隨著克肥胖消失而恢復正常。

（四）甲狀腺激素　甲狀腺激素與肥胖癥的關系尚不明確。肥胖者一般不存在甲狀腺功能異常，即使肥胖者基礎代謝率可能比正常人稍低，也不代表甲狀腺功能低下。偶見兩者合并存在。

（五）性腺激素　男性激素主要為睪丸酮，90％以上由睪丸合成和分泌。在女性可由卵巢、腎上腺皮質合成和分泌少許。雌激素和孕激素，主要由卵巢合成和分泌。性激素本身并不直接作用于脂肪代謝。

女性機體脂肪量多于男性，女性機體脂肪所占百分率明顯高于男性，皮下脂肪除個別部位外，一般比男性相應部位厚度增加一倍。在婦女妊娠期、絕經期、男性或雄性家畜去勢后均可出現肥胖。但其機制尚不清楚。有認為絕經期肥胖與垂體促性腺激素分泌過多有關。動物去勢后胰島增生肥大，胰島素分泌增多，促進脂肪合成。除少數性腺功能低下性肥胖外，一般肥胖者不存在性激素分泌紊亂。

（六）胰高血糖素　胰高血糖素由胰島α細胞分泌，其作用和胰島素相反，抑制脂肪合成。肥胖病人胰高血糖素是否有紊亂，有待研究。

（七）兒茶酚胺　兒茶酚胺是由腦、交感神經末梢、嗜鉻組織主要是腎上腺髓質生成的，能促進脂肪分解，大腦皮層通過兒茶酚胺及5羥色胺調節(jié)下丘腦功能，交感神經通過兒茶酚胺調節(jié)胰島素分泌。肥胖病人脂肪組織對兒茶酚胺類激素作用不敏感，但體重減輕后可恢復正常。

總之，肥胖的病因是多方面的，如遺傳傾向、飲食習慣，體力活動減少及精神因素等，都是重要原因。