預防醫學/鉛中毒
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一、接觸方式與中毒類型
鉛（lead）是一種古老重金屬，比重11.3，溶點327.4℃，沸點1525℃。金屬鉛、鉛合金及鉛化合物，用途廣泛，使用量大，接觸面廣，是主要環境和工業毒物之一，可經不同的接觸方式引起不同類型中毒。
（一）職業性中毒
職業性鉛中毒是我國常見職業中毒之一，發病率居前三位的行業是：鉛冶煉和溶煉、酸式蓄電池制造和鉛顏料生產。鉛在鉛鋅礦冶煉、鉛熔煉和澆鑄加工、鉛顏料和鉛塑料穩定劑生產中，產生的鉛蒸氣經凝結為鉛煙，或形成鉛塵，如顏料密陀僧（PbO）、黃丹（Pb2O3）、紅丹（Pb3O4）、鉛白［PbCO3.Pb(OH)2］。鉛煙和鉛塵易經呼吸道吸入，引起以呼吸道為主進入途徑的職業性鉛中毒。
（二）公害性中毒
鉛的污染主要來自鉛的生產和加工業；城市交通含四乙基鉛動力汽油尾氣的排放；含鉛顏烊、油漆等的廣泛使用對生活環境的污染。后二者曾成為某些發達國家兒童鉛中毒的主要原因。
（三）生活性中毒
生活性鉛接觸日益增多，如油漆家俱、塑料制品、化妝品染發劑、皮蛋加工等，均可含少量鉛；某些地區飲用水、食物、蔬菜中含鉛量高。我國某些地區有沿用“錫壺”、“臘壺”盛酒燙酒的習俗，在一個時期內連續飲用，引起慢性或亞急性鉛中毒。
（四）藥源性中毒
服用含鉛丸劑樟丹、黑錫丹治療癲癇與支氣管哮喘，如達到中毒劑量，可引起中毒。
（五）母源性中毒
鉛可經胎盤和乳腺分泌傳遞給胎兒和嬰兒，損害正常發育和引起中毒。
在上述鉛中毒中以職業性鉛中毒多見。
二、毒理
工業生產中金屬及鉛化合物，主要以粉塵、煙或蒸氣形態經呼吸道吸入，少量經消化道攝入。鉛的吸收和毒性取決于分散度和組織中的溶解度。鉛煙顆粒小，化學活性大，溶解度大，易經呼吸道吸收。進入血液循環的鉛，占體內鉛負荷量的2%，其中約90%與紅細胞結合，10%在血漿。血漿中的鉛部分呈血漿蛋白結合鉛；另一部分呈活性大的可溶性鉛，主要為可溶性磷酸氫鉛（PbHPO4）和甘油磷酸鉛。血液中的鉛，初期分布于肝、腎、脾、腦等器官中；數周后，約95%可溶性磷酸氫鉛以不溶性磷酸鉛［Pb3(PO4)2］形式儲存在骨骼、牙齒、毛發、指甲等硬組織中。轉移并儲存在骨骼內的不溶性磷酸鉛，先進入骨小梁，爾后進入骨皮質，半排期長達10年以上，血液和軟組織中的可溶性磷酸氫鉛結合鉛半排期約為20天至60天。鉛在體內的代謝與鈣相似，在血鈣降低或感染、饑餓、酗酒、服用酸性藥物等使血液pH改變時，骨骼中的不溶性磷酸鉛可轉變為可溶性磷酸氫鉛，經血循環再重新分布到各器官組織。在正常情況下，人體每日從食物、水和空氣中攝入微量的鉛，吸收進入血液循環。血漿鉛與紅細胞結合鉛之間，血漿蛋白結合鉛與血漿中可溶性鉛之間，血液鉛與器官組織之間，血液可溶性鉛與骨骼不溶性鉛之間，鉛的分布均處于動態平衡。吸收的鉛主要經尿排出，正常人每日約排20～80ug；其次為糞便。另外，可經唾液、乳汗、月經等排出少量。當人體大量攝入鉛，并超過了機體的正常排泄能力與不溶性鉛的儲存能力，機體鉛負荷增高。過量負荷的鉛，特別是活性大的可溶性鉛，對機體發生毒性作用。鉛毒作用大致經三個途徑：（1）影響大腦皮層興奮和抑制的平衡及直接損傷周圍神經；（2）與含巰基蛋白質結合和抑制酶的活性，抑制氧化磷酸化和干擾正常代謝；（3）小動脈和毛細血管損害及血管痙攣。導致神經系統、消化系統、血液系統及腎臟的功能紊亂和病理改變，發生大腦皮層興奮和抑制功能紊亂，皮層-內臟的調節障礙；神經纖維節段性脫髓鞘所致周圍神經感覺和運動障礙；腦血管痙攣所致腦水種或彌漫性病變，消化系統腸道功能紊亂。腎小管及腎間質損害引起腎功能異常。鉛對血液系統的主要損害是干擾卟啉代謝，影響血紅素合成，是鉛中毒早期的主要改變（圖3-1）
圖3-1 鉛對血紅素合成的影響
δ－ALAS δ-Amino laevulic acid synthetase
ALAD ALA dehydratase
UROD Uroporphyrinogendecarboxylase
COPROD Coproporphyrinogenoxidase
HS Heme synthetase
鉛干擾卟啉代謝，主要抑制含巰基的δ-氨基乙酰丙酸脫水酶（δ-ALAD）和血紅素合成酶（HS），也可抑制δ-氨基乙酰丙酸合成酶（δ-ALAS）等。δ-ALAD被抑制，使δ-ALA增加。HS受抑制，阻礙原卟啉IX和二價鐵絡合，使鋅離子代替鐵與原卟啉IX絡合，形成鋅原卟啉（ZnPP）。從而出現紅細胞游離原卟啉（FEP）或ZnPP增高，尿糞卟啉（CP-U）增高，血紅蛋白降低，發生低血色素性正常細胞型貧血。
三、臨床表現
現急性中毒少見，但可見亞急性鉛中毒。亞急性鉛中毒常見癥狀為腹絞痛、惡心、嘔吐、便秘或腹瀉等，肝臟腫大，可伴黃疸，肝功異常。工業生產和鉛接觸工人主要是慢性中毒，尤其是鉛中毒亞臨床表現多見，接觸工人無明顯臨床癥狀，而血鉛（Pb-B）、尿δ-ALA、CP-U增高，感覺和運動神經傳導速度減慢；輕度中毒時出現神經衰弱癥候群和消化系統癥狀；中毒較重時出現貧血、腹絞痛；嚴重時出現鉛性麻痹或中毒性腦病，但這種重度中毒已極為罕見。
（一）神經系統癥狀
出現頭昏、頭痛、無力、肌肉關節酸痛、睡眠障礙、記憶力減退、納差等神經衰弱癥候群；輕重不同的感覺型、運動型和混合型周圍神經病；早期出現感覺和運動神經傳導速度減慢，肢端麻木或呈手套、襪套樣感覺遲鈍或缺失，伸肌無力，握力減退；重者癱瘓，呈“腕下垂”。中毒性腦病主要表現為表情淡漠、精神異常、運動失調；重者昏迷、驚厥、嘔吐、呈癲癇樣發作，出現腦損害綜合征的癥狀與體征。
（二）消化系統癥狀
有納差、惡心、腹脹、腹隱痛、腹瀉或便秘等。腹絞痛見于較重病例或急性發作，其主要表現為頑固性便秘后出現陣發性腹正中絞割樣疼痛，腹軟、喜按、多伴嘔吐、面色蒼白、全身冷汗。少數可見齒齦邊緣約1mm 的藍灰色或藍黑色“鉛線”與口腔粘膜較大的鉛斑。
（三）血液系統
血、尿卟啉代謝產物異常增高；外周血點彩紅細胞、網織紅細胞和多嗜性紅細胞增多；輕度低色素性正常細胞型貧血。
此外，腎臟損害較重者，可出現蛋白尿及腎功能減退；婦女月經失調和流產。
四、診斷及診斷標準
慢性鉛中毒的診斷，應依據確切的接觸史和以神經、消化、血液系統損害為主的臨床表現及有關實驗室檢查，參考接觸環境或接觸材料的調查檢測，進行綜合分析，作出診斷。
實驗室檢查指標，應依據指標的意義、靈敏度、特異性及影響因素作出判斷，不能僅憑一次檢驗結果即下診斷。
對于一些長期在空氣中鉛超過最高容許濃度的作業工人，有臨床癥狀而化驗指標仍屬正常范圍者，可用診斷性驅鉛試驗，方法同驅鉛治療一日用量，結果按以下診斷標準判定。
（一）鉛吸收
有密切鉛接觸史，尚無鉛中毒的臨床表現，尿鉛≥0.39umol/L(0.08mg/L)或0.48umol/24小時(0.1mg/24小時)；或血鉛≥2.40umol/L(50ug/100ml)；或診斷性驅鉛試驗后尿鉛≥1.44umol/L(0.3mg/L)而＜3.84umol/L(0.8mg/L)者。
（二）輕度中毒
常有輕度神經衰弱癥候群，可伴有腹脹、便秘等癥狀，尿鉛或血鉛量增高。具有下列一項表現者，可診斷為輕度中毒：
1.尿δ-ALA≥23.8umol/L(4mg/L)或35.7umol/24小時（6mg/24小時）；
2.尿CP半定量≥（++）；
3.FEP≥2.34umol/L或ZnPP≥2.07umol/L。
經認斷性驅鉛試驗，尿鉛≥3.84umol/L(0.8mg/L)或4.80umol/24小時（1mg/24小時）者。
（三）中度中毒
在輕度中毒的基礎上，具有下列一項表現者，可診斷為中度中毒：（1）腹絞痛；（2）貧血；（3）中毒性周圍神經病。
（四）重度中毒
具有下列一項表現者，可診斷為重度中毒：（1）鉛麻痹；（2）鉛腦病。
五、預防控制
（一）控制鉛的接觸水平
1.用無毒或低毒物代替鉛如以鋅鋇白代替鉛白造漆，電瓶以聚乙烯代替鉛封口等。
2．控制熔鉛溫度，減少鉛的蒸發；加強鉛煙塵局部吸出和回收利用，控制鉛對周圍環境的污染。
3．加強預防保健與健康教育定期進行環境監測與健康監護，推動和監督衛生法規的實施，嚴格實行職業禁忌癥，對有下列疾患或情況之一者均不宜從事鉛作業：（1）明顯盆血；（2）神經系統器質性疾病；（3）明顯的肝、腎疾病；（4）心血管器質性疾病；（5）妊娠和哺乳期婦女。教育群眾提高自我保健意識，如不用“錫壺”，使用鋁壺。
（二）鉛中毒篩檢
對鉛接觸或高危人群，選用能反映鉛慢性接觸早期損害且測定方法簡便易行的指標，如ZnPP、FEP、CP-U等，進行篩檢，早期檢出鉛中毒患者。
（三）治療和處理
1.腹絞痛 10%葡萄糖酸鈣10～20ml，靜脈注射，或用阿托品0.5mg，肌肉注射。
2．驅鉛治療適用于急、慢性中毒。首選藥物為依地酸二鈉鈣（CaNa2-EDTA）,每日g，加5%葡萄糖生理鹽水500ml，靜脈滴注；也可0.5～1.0g，分二次加普魯卡因肌肉注射。3～4日為一療程，二療程間隔3～4日，療程視患者情況而定，輕度鉛中毒一般不超過三個療程。也可用二巰基丁二酸鈉（Na-DMS）或二巰基丁二酸（DMS），或促排靈（二乙烯三胺五乙酸三鈉鈣，CaNa3-DTPA）驅鉛。驅鉛治療中均需觀察腎毒副反應。
參看
 窒息性氣體中毒 | 苯中毒  |
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