預防醫學/汞中毒
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汞有三種形態，即金屬汞、無機汞化合物和有機汞化合物。我國汞的年產量約為700噸左右（1991）。
在工農業生產中使用廣泛，如不注意防制，極易對人類環境造成污染。
目錄 |
一、理化特性
汞為銀白色液態金屬。比重13.59，熔點為-38.9℃，沸點375℃，在常溫下即能蒸發，隨溫度增高，蒸發量也增高。汞表面張力大，灑落在地面或桌面上，立即形成許多小汞珠，增加蒸發的表面積，也易沉積于衣服、毛發及面部等皮膚，形成持續二次汞污染源。
二、汞的來源及接觸機會
（一）金屬汞（元素汞）
以HgS形式作為辰砂礦存在，地殼中約含50ug/kg。
空氣中汞主要來源于巖石的風化、火山爆發及水中汞的蒸發。估計全球每年有2700～6000噸汞散發到空氣中。此外，來自煤的燃燒、金屬冶煉、水泥生產、廢料焚燒等。
水中的汞來自大氣及工農業生產的污染，如氯堿工業用汞作陰極電解食鹽，除汞蒸氣的揮發外，大量的汞和氯化汞從廢水中排出。我國生活飲用水水質衛生標準規定汞不超過0.001mg/L。
食物中的汞，通常以甲基汞的形式存在。
此外，醫學上采用汞齊合金作牙科材料，其中汞量可達45～50%，牙科醫生工作中，常可接觸汞蒸氣。又溫度計及各種測壓儀表的維修與制造均造成接觸汞的機會。
（二）無機汞化合物
生產中有各種汞化合物，氧化汞用作為電池的陽極，生產汞鹽及作化學試劑。氯化高汞（HgCL2）用作催化劑及殺真菌劑，也常與氯化亞汞（Hg2CL2）混合，處理某些植物和保護木材。
（三）有機汞化合物
有機汞的種類很多，有的在體內易分解成無機汞化合物，如苯基汞和烷氧基汞。有的較穩定不易分解，如烷基汞。前者主要用作農藥。目前我國已禁止生產、進口和使用有機汞農藥，除拌種常用的醋酸苯汞、氯化乙基汞外，各國都已禁止使用有機汞農藥。但民間剩余的農藥，仍有間斷使用的，應引起重視。
沉積于河底的汞離子，經過厭氧細菌的作用，在甲基維生素B12存在下，形成甲基汞和二甲基汞，甲基汞能積聚在水生生物中，參加食物鏈，使汞在魚體內富集濃縮，達到極高濃度。如日本水俁灣魚體中，甲基汞濃度達1～20mg/kg。
不論哪一類型的汞，在生產和使用中造成環境污染時，都可通過食物鏈造成對人、畜的危害。
三、毒理
（一）吸收
金屬汞及其化合物主要以蒸氣或粉塵形態經呼吸道進入人體，也可經消化道、皮膚粘膜侵入。
1．呼吸道 金屬汞主要經呼吸道進入人體，它蒸發性、彌散性及可溶性很強，一旦吸入，可迅速通過肺泡膜彌散，在幾分鐘內即被吸收，約占吸入汞量的75～85%。人吸入濃度1～3mg/m3的汞蒸氣數小時即可致急性中毒。汞化合物則以粉塵或氣溶膠狀態經呼吸道進入。
2．消化道 金屬汞經消化道吸收的量甚微，烷基汞及氯化高汞可迅速由消化道吸收。Hg2+較Hg+更易吸收。
3．皮膚粘膜 汞或汞化合物也可通過皮膚粘膜吸收，如含汞的陰道栓劑，含汞油膏等藥物的使用等。
（二）分布
汞進入血液后，無機汞50%與血漿蛋白結合。有機汞90%與紅細胞結合，以后分布到腦和腎臟，其次為肝、腸壁、心、肺、呼吸道粘膜和皮膚。吸收的汞化合物約有80%蓄積于腎近曲小管中。睪丸、甲狀腺、頭發及指甲等也可含有一定量。
（三）排出
無機汞主要從尿排出，而甲基汞主要從腸道排出，汞蒸也可由呼所呼出，少量汞隨唾液、乳汁、汗液排出。金屬汞在血液內氧化成二價汞離子后，與血漿蛋白、血紅蛋白等結合，形成結合型汞；也可與低分子巰基化合物如半胱氨酸、還原型谷胱甘肽、輔酶A等以及體液中的陰離子結合，形成可擴散型汞；金屬汞也可通過胎盤屏障影響胎兒發育。這兩型汞均可隨血流分布于各組織器官，并逐漸轉移至腎。腎組織中金屬硫蛋白與汞結合，對汞在腎臟內蓄積起主要作用。汞與蛋白結合，可使半抗原成為抗原，引起變態反應，出現腎病綜合征。反復接觸汞，腎內金屬硫蛋白和尿汞增加，如果此種蛋白與汞結合而耗盡時，則出現腎損害。
四、毒作用表現
職業性急性中毒極罕見。多見于意外事故。如在狹小而通風良的室內熔煉金屬，使金屬汞以汞蒸氣的形式大量逸散。主要引起呼吸道刺激癥狀，嚴重者可致化學性肺炎。由汞化合物引起的急性中毒，部分是蓄意自殺或誤食二價汞（HgCL2）所致。主要引起腸胃壞死，循環衰竭，嚴重的致腎衰竭。致死劑量約1g汞鹽。
慢性中毒為長期吸入汞蒸氣所致，其主要靶器官是中樞神經系統，亦常伴有植物神經功能紊亂。主要有三大癥狀：即興奮性增高，震顫和口腔炎。表現為情緒易激動、煩躁、膽怯、注意力不集中、記憶力減退及失眠。震顫多為意向性的，最初多出現在眼瞼、舌及手指的肌肉，以后發展到肢體，較重時全身肢體出現粗大震顫。口腔炎主要表現齒齦炎、口腔粘膜腫脹、潰瘍、糜爛、牙齒松動易脫落。
其他表現為腎病綜合征及腎小球腎炎等，一般極少出現。
慢性中毒亞臨床表現長期處在空氣濃度低于0.1mg/m3的環境中時，可出現體重下降、厭食、輕度震顫及失眠等癥。也常見于用汞制劑沖洗粘膜、涂敷皮膚，或用含汞偏方治療某些疾病時等。
有機汞中毒最突出的癥狀是神經精神癥狀，早期表現為神經衰弱綜合征，少數嚴重者，癥狀可持續發展加重，表現為精神障礙。嚴重者可出現神志障礙、譫妄、昏迷。神經系統也可累及，嚴重的出現錐體外系受損。小腦受損時可出現笨拙踉蹌步態、書寫困難等共濟失調現象。顱神經受損，出現向心性視野縮小、聽力減退等。其他亦可表現消化道刺激癥狀、腎臟損害及心、肝受損害等。日本的水俁病，即是慢性有機汞中毒的一種。病人開始時口齒不清，步態不穩，面部癡呆，進而耳聾眼瞎，全身麻木，最后精神失常，病情進一步發展致死。
五、診斷
應根據職業接觸史、臨床癥狀、體征，以及生物材料中汞測定作出汞中毒的診斷。
急性汞中毒尿汞往往增高，結合接觸史診斷不難。
慢性汞中毒根據衛生部1974年頒布的<汞中毒的診斷標準及處理原則>規定，分為輕度、中度和重度三級。輕度中毒表現為神經衰弱綜合征，口腔炎以及手指、舌、眼瞼輕微震顫，尿汞往往超過正常值。中度中毒除上述癥狀、體征外，尚有易興奮癥，明顯的手指震顫，尿汞可增高。重度中毒表現為中毒性腦病；精神性格改變顯著，手、足及全身出現粗大震顫，四肢共濟失調，尿汞增高或正常。由于尿汞的波動較大，宜根據多次測定結果，加以綜合分析。
汞吸收尿汞超過正常，無明顯中毒癥狀。
目前規定尿汞正常上限值為250nmol/L(0.0.mg/L)(雙硫腙法)、100nmol/L(0.02mg/L)（冷原子吸收法），或50nmol/L(0.01mg/L)（蛋白沉淀法）。
六、處理原則
患者應脫離汞接觸，進行驅汞治療和對癥處理。
誤服汞鹽患者應立即用雞蛋清、牛奶或豆漿等灌胃，有助于延緩汞的吸收和保護胃壁。也可用0.2%～0.5%活性炭洗胃。同時可給50%硫酸鎂40ml導瀉，使毒物排出。
驅汞治療目前驅汞首選藥物是二巰基丙磺酸鈉、二巰基丁二酸鈉，其次是青霉胺。前兩者為巰基絡合劑，可保護人體巰基酶不受汞的損害，也可恢復被汞作用而失去活性不久的酶，一旦巰基與汞結合后，可由腎臟排出。
七、預防
可采取下列預防措施：
（一）改善生產設備改革工藝流程，達到生產密閉化、自動化，如溫度計灌汞用真空冷灌法代替熱灌法，從事汞的分裝工作，應在通風柜下進行。
（二）用無毒原料代替汞在一些汞危害較嚴重的生產部門，盡可能少用汞及不用汞，如電力工業中可用硅整流器代替汞整流器，用電子儀表、氣功儀表代替汞儀表。氯堿工業中用隔膜電極代替汞電極。用酒精溫度計代替汞溫度計。
（三）降低車間汞蒸氣濃度加強車間通風排氣，操作臺設置孔下吸風或旁側吸風。防止汞的污染和沉積；車間地面、墻壁及天花板宜采用光滑材料；操作臺和地面應有一定的傾斜度，以便清掃與沖洗；對污染的車間，要采取降低濃度措施，如用1g/m3碘加灑精點燃熏蒸，使生成不易揮發的碘化汞，然后用水沖洗；對排出的含汞廢氣，應用碘化或氯化活性炭吸附凈化后排放。
（四）加強個人衛生防護，建立必要的衛生制度汞濃度較高的車間，可戴2.5%～10%碘處理過后活性炭口罩，工作后用1:5000高錳酸鉀洗手。
（五）職業禁忌證神經系統、肝、腎器質性疾病、植物神經功能紊亂、精神病者均不宜從事汞作業。
參看
 苯中毒 | 農藥中毒  |
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