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陣攣-強(qiáng)直型

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骶髂關(guān)節(jié)疼痛是患有骶髂關(guān)節(jié)結(jié)核常出現(xiàn)的臨床癥狀。骶髂關(guān)節(jié)結(jié)核臨床上并不多見,約占全身骨關(guān)節(jié)結(jié)核的8 % 。早期癥狀及X 線征像不典型,同骶髂關(guān)節(jié)其他疾病有許多相似之處,易產(chǎn)生誤診。骶髂關(guān)節(jié)結(jié)核作為全身結(jié)核感染的局部表現(xiàn),近年來又逐漸被人們所重視。

目錄

陣攣-強(qiáng)直型的原因

(一)發(fā)病原因

癲癇病因極其復(fù)雜,主要可分四大類:

1.特發(fā)性(idiopathic)癲癇及癲癇綜合征 可疑遺傳傾向,無其他明顯病因,常在某特殊年齡段起病,有特征性臨床及腦電圖表現(xiàn),診斷標(biāo)準(zhǔn)較明確。并非臨床上查不到病因就是特發(fā)性癲癇。

2.癥狀性(symptomatic)癲癇及癲癇綜合征是各種明確的或可能的中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變影響結(jié)構(gòu)或功能等,如染色體異常、局灶性或彌漫性腦部疾病,以及某些系統(tǒng)性疾病所致。近年來神經(jīng)影像學(xué)技術(shù)的進(jìn)步和廣泛應(yīng)用,特別是癲癇功能神經(jīng)外科手術(shù)的開展,已可查出癥狀性癲癇及癲癇綜合征病人的神經(jīng)生化改變。

(1)局限性或彌漫性腦部疾病:如產(chǎn)傷導(dǎo)致新生兒癲癇發(fā)生率約為1%,分娩時合并產(chǎn)傷多伴腦出血腦缺氧損害,新生兒合并腦先天發(fā)育畸形或產(chǎn)傷,癲癇發(fā)病率高達(dá)25%。

(2)系統(tǒng)性疾病:如心搏驟停、CO中毒窒息、N2O麻醉、麻醉意外和呼吸衰竭等可引起缺氧腦病,導(dǎo)致肌陣攣性發(fā)作或全身性大發(fā)作;代謝性腦病如低糖血癥最常導(dǎo)致癲癇,其他代謝及內(nèi)分泌障礙如高糖血癥、低鈣血癥低鈉血癥,以及尿毒癥透析性腦病、肝性腦病甲狀腺毒血癥等均可導(dǎo)致癲癇發(fā)作。

3.隱源性(cryptogenic)癲癇 較多見,臨床表現(xiàn)提示癥狀性癲癇,但未找到明確病因,可在特殊年齡段起病,無特定臨床和腦電圖表現(xiàn)。

4.狀態(tài)關(guān)聯(lián)性癲癇發(fā)作(situation related epileptic attack) 發(fā)作與特殊狀態(tài)有關(guān),如高熱、缺氧、內(nèi)分泌改變、電解質(zhì)失調(diào)、藥物過量、長期飲酒戒斷、睡眠剝奪和過度飲水等,正常人也可出現(xiàn)。發(fā)作性質(zhì)雖為癇性發(fā)作,但去除有關(guān)狀態(tài)即不再發(fā)生,故不診斷癲癇。

(二)發(fā)病機(jī)制

1.遺傳因素 單基因或多基因遺傳均可引起癇性發(fā)作,已知150種以上少見的基因缺陷綜合征表現(xiàn)癲癇大發(fā)作或肌陣攣發(fā)作,其中常染色體顯性遺傳病25種,如結(jié)節(jié)性硬化神經(jīng)纖維瘤病等,常染色體隱性遺傳病約100種,如家族性黑矇性癡呆、類球狀細(xì)胞腦白質(zhì)營養(yǎng)不良等,以及20余種性染色體遺傳基因缺陷綜合征。

2.正常人可因電刺激或化學(xué)刺激誘發(fā)癲癇發(fā)作 正常腦具有產(chǎn)生發(fā)作的解剖生理基礎(chǔ),易受各種刺激觸發(fā)。一定頻率和強(qiáng)度的電流刺激,可使腦產(chǎn)生病性放電(seizure discharge),刺激停止后仍持續(xù)放電,導(dǎo)致全身強(qiáng)直性發(fā)作;刺激減弱后只出現(xiàn)短暫后放電,若有規(guī)律地重復(fù)(甚至可能每天僅1次)刺激,后放電間期和擴(kuò)散范圍逐漸增加,直至引起全身性發(fā)作,甚至不給任何刺激也可自發(fā)地出現(xiàn)點(diǎn)燃(kindling)導(dǎo)致發(fā)作。癲癇特征性變化是腦內(nèi)局限區(qū)域許多神經(jīng)元猝然同步激活50~100ms,而后抑制,EEG出現(xiàn)一次高波幅負(fù)相棘波放電,緊跟一個慢波。局限區(qū)神經(jīng)元重復(fù)同步放電數(shù)秒鐘可出現(xiàn)單純部分性發(fā)作,放電經(jīng) 腦擴(kuò)散持續(xù)數(shù)秒至數(shù)分鐘可出現(xiàn)復(fù)雜部分性或全身性發(fā)作。

3.電生理及神經(jīng)生化異常 神經(jīng)元過度興奮可導(dǎo)致異常放電,用細(xì)胞內(nèi)電極描記癲癇動物模型大腦皮質(zhì)過度興奮發(fā)現(xiàn),神經(jīng)元動作電位暴發(fā)后出現(xiàn)連續(xù)去極化超極化,產(chǎn)生興奮性突觸后電位 (EPSP)和去極化飄移(DS),使細(xì)胞內(nèi)Ca2 和Na 增加,細(xì)胞外K 增加,Ca2 減少,出現(xiàn)大量DS,并以比正常傳導(dǎo)快數(shù)倍的速度向周圍神經(jīng)元擴(kuò)散。生化研究發(fā)現(xiàn),海馬顳葉神經(jīng)元去極化時可釋放大量興奮性氨基酸(EAA)及其他神經(jīng) 遞質(zhì),激活NMDA受體后,大量Ca2 內(nèi)流,導(dǎo)致興奮性突觸進(jìn)一步增強(qiáng)。癇性病灶細(xì)胞外K 增加可減少抑制性氨基酸(IAA)釋放,降低突觸前抑制性GABA受體功能,使興奮性放電易于向周圍和遠(yuǎn)隔區(qū)投射。癲癇灶自孤立放電向發(fā)作移行時,DS后 抑制消失被去極化電位取代,鄰近區(qū)及有突觸連接的遠(yuǎn)隔區(qū)內(nèi)神經(jīng)元均被激活,放電經(jīng)皮質(zhì)局部回路、長聯(lián)合通路(包括胼胝體通路)和皮質(zhì)下通路擴(kuò)散。局灶性發(fā) 作可在局部或全腦擴(kuò)散,有些迅速轉(zhuǎn)為全身性發(fā)作,特發(fā)性全面性癲癇發(fā)作的產(chǎn)生可能通過廣泛網(wǎng)狀分支的丘腦皮質(zhì)回路實(shí)現(xiàn)。

4.癲癇發(fā)作可能與腦內(nèi)抑制性神經(jīng)遞質(zhì)如γ氨基丁酸(GABA)突觸抑制減弱,興奮性遞質(zhì)如N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受體介導(dǎo)谷氨酸反應(yīng)增強(qiáng)有關(guān)。

抑制性遞質(zhì)包括單胺類(多巴胺去甲腎上腺素5-羥色胺)和氨基酸類(GABA、甘氨酸)。GABA僅存在于CNS,腦中分布較廣,黑質(zhì)和蒼 白球含量最高,是CNS重要的抑制性遞質(zhì)。癲癇促發(fā)性遞質(zhì)包括乙酰膽堿和氨基酸類(谷氨酸、天冬氨酸、牛磺酸)。CNS突觸的神經(jīng)遞質(zhì)受體和離子通道在信 息傳遞中起重要作用,如谷氨酸有3種受體:紅藻氨酸(KA)受體、使君子氨酸受體和N-甲基-D-天冬氨酸型(NMDA)受體。癇性發(fā)作時谷氨酸蓄積,作用于NMDA受體和離子通道,使突觸過度興奮,是導(dǎo)致癲癇發(fā)作主要原因之一。內(nèi)源性神經(jīng)元暴發(fā)放電通常為電壓依賴性鈣電流增強(qiáng),有些局灶性癲癇主要由于喪失抑制性中間神經(jīng)元,海馬硬化可能因存活神經(jīng)元間形成異常返歸興奮性連接導(dǎo)致癲癇,失神性發(fā)作可能由于丘腦神經(jīng)元電壓依賴性鈣電流增強(qiáng),發(fā)生皮質(zhì)彌漫同步 棘-慢波活動。

5.病理形態(tài)學(xué)異常與致癇灶 應(yīng)用皮質(zhì)電極探查放電的皮質(zhì)癇性病灶,發(fā)現(xiàn)不同程度膠質(zhì)增生灰質(zhì)異位、微小膠質(zhì)細(xì)胞瘤毛細(xì)血管瘤等。電鏡可見癇性病灶神經(jīng)突觸間隙電子密度增加,標(biāo)志 突觸傳遞活動的囊泡排放明顯增多。免疫組化法證實(shí)致癇灶周圍有大量活化星形細(xì)胞,改變神經(jīng)元周圍離子濃度,使興奮易于向周圍擴(kuò)散。

陣攣-強(qiáng)直型的診斷

發(fā)作可分三期:①強(qiáng)直期:患者突然意識喪失,跌倒在地,全身骨骼肌呈持續(xù)性收 縮;上瞼抬起,眼球上竄,喉部痙攣,發(fā)出叫聲;口先強(qiáng)張,而后突閉,可能咬破舌尖;頸部和軀干先屈曲而后反張,上肢先上舉后旋再變?yōu)閮?nèi)收前旋,下肢自屈曲轉(zhuǎn)變?yōu)閺?qiáng)烈伸直,強(qiáng)直期持續(xù)10-20秒后,在肢端出現(xiàn)細(xì)微的震顫;②陣攣期:震顫幅度增大并延及全身成為間歇性痙攣,即進(jìn)入陣攣期;每次痙攣都繼有短促的肌張力松弛,陣攣頻率由快變慢,松弛期逐漸延長,本期持續(xù)約1/2-1分鐘;最后一次強(qiáng)烈陣攣后,抽搐突然終止,所有肌肉松弛;在以上兩期中可見心率加快,血壓升高,汗液、唾液支氣管分泌物增多,瞳孔擴(kuò)大等自主神經(jīng)征象;呼吸暫時中斷,皮膚自蒼白轉(zhuǎn)為發(fā)紺瞳孔散大、對光及深、淺反射消失,病理反射陽 性;③驚厥后期:陣攣期以后尚有短暫的強(qiáng)直痙攣,造成牙關(guān)緊閉大小便失禁;呼吸首先恢復(fù),心率、血壓、瞳孔等恢復(fù)正常,肌張力松弛,意識逐漸蘇醒,自發(fā)作開始至意識恢復(fù)約歷時5-10分鐘;清醒后常感到頭昏頭痛、 全身酸痛和疲乏無力,對抽搐過程全無記憶;不少患者發(fā)作后進(jìn)入昏睡,個別患者在完全清醒前有自動癥或暴怒、驚恐等情感反應(yīng)。強(qiáng)直期腦電圖為逐漸增強(qiáng)的彌漫性10周/秒波;陣攣期為逐漸變慢的彌漫性慢波,附有間歇發(fā)作的成群棘波;驚厥后期呈低平記錄。部分病人發(fā)作前可有頭昏、頭痛、肢體麻木、無力、胸悶癥狀,約數(shù)秒至數(shù)十秒后進(jìn)入強(qiáng)直期,此階段稱為先兆期。

癲癇的發(fā)作類型是不同的,根據(jù)地形的臨床表現(xiàn)癥狀和病因來進(jìn)行區(qū)分。國際抗癲癇聯(lián)盟(1981)癇性發(fā)作分類及臨床表現(xiàn)要點(diǎn)

國際抗癲癇聯(lián)盟1981癇性發(fā)作分類方案:

1.部分性發(fā)作

(1)單純部分性發(fā)作(無意識障礙)

①運(yùn)動癥狀;

②軀體感覺或特殊感覺癥狀;

③精神癥狀(大腦高級功能障礙);

④自主神經(jīng)癥狀或體征(包括胃部感覺、蒼白、出汗、面紅、立毛及瞳孔散大)。

(2)復(fù)雜部分性發(fā)作(伴有意識障礙)

①從單純部分性發(fā)作開始,繼發(fā)意識障礙; .

②開始即有意識障礙:a.僅有意識障礙;b.伴自動癥。

(3)部分發(fā)作發(fā)展至繼發(fā)性全面性發(fā)作

①單純部分性發(fā)作發(fā)展至全面性發(fā)作;

②復(fù)雜部分性發(fā)作發(fā)展至全面性發(fā)作;

③單純部分性發(fā)作發(fā)展至復(fù)雜部分性發(fā)作和全面性發(fā)作。

2.全面性發(fā)作

(1)失神發(fā)作;

(2)肌陣攣發(fā)作(單次或多次);

(3)強(qiáng)直一陣攣性發(fā)作;

(4)強(qiáng)直性發(fā)作;

(5)陣攣性發(fā)作;

(6)失張力發(fā)作。

陣攣-強(qiáng)直型的鑒別診斷

1.短暫性腦缺血發(fā)作 可出現(xiàn)發(fā)作性神經(jīng)系統(tǒng)局灶癥狀體征,如一側(cè)肢體麻木無力,通常數(shù)分鐘內(nèi)完全恢復(fù),為心臟、大動脈微栓子脫落或一過性腦血管痙攣所致。

2.偏頭痛 是顱內(nèi)外動脈舒縮異常引起反復(fù)發(fā)作性搏動性頭痛典型偏頭痛視覺先兆、眼肌麻痹型或偏癱型偏頭痛需與部分性發(fā)作鑒別。偏頭痛先兆時間長,至少數(shù)分鐘,而后出現(xiàn)偏頭痛、嘔吐等,部分偏頭痛患者EEG可見癇性放電,但目前對頭痛性癲癇尚存質(zhì)疑。

3.精神疾病 復(fù)雜部分性發(fā)作有時需與精神疾病鑒別,癲癇為發(fā)作性,突發(fā)突止,發(fā)作間期精神正常。

4.前庭周圍性眩暈 表現(xiàn)發(fā)作性視物旋轉(zhuǎn)伴嘔吐、耳鳴,可反復(fù)發(fā)作,有家族遺傳傾向者多為女性,前庭功能檢查可見一側(cè)或雙側(cè)功能降低,EEG無異常。


通過下列檢查可以鑒別出:


  1.血、尿、大便常規(guī)檢查及血糖、電解質(zhì)(鈣、磷)測定。

2.腦脊液檢查 顱內(nèi)壓增高提示占位性病變或CSF循環(huán)通路障礙,如較大的腫瘤深靜脈血栓形成細(xì)胞數(shù)增高提示腦膜或腦實(shí)質(zhì)炎癥,如腦膿腫、腦囊蟲、腦膜炎腦炎繼發(fā)癲癇;CSF蛋白含量增高提示血-腦脊液屏障破壞,見于顱內(nèi)腫瘤、腦囊蟲及各種炎癥性疾病導(dǎo)致癲癇。

1.電生理檢查 常規(guī)EEG僅可記錄到10%的部分性發(fā)作波形,40%~50%的局灶性放電波形。采用EEG監(jiān)測技術(shù),包括便攜式盒式磁帶記錄(AEEG)、視頻腦電圖及 多導(dǎo)無線電遙測等,可長時間動態(tài)觀察自然狀態(tài)下清醒和睡眠EEG,檢出率提高到70%~80%,40%的患者可記錄到發(fā)作波形,有助于癲癇診斷、分型及病 灶定位等。

2.神經(jīng)影像學(xué)檢查 頭顱正側(cè)位X線平片可發(fā)現(xiàn)顱內(nèi)異常鈣化蝶鞍及斜坡占位性病變,鼻竇炎性或占位性病變等。CT檢查在兒童及青少年癲癇患者常見先天性腦穿通畸形腦積水透明隔囊腫圍生期顱腦損傷等陳舊病灶,在成年患者常見腦缺血病灶、外傷瘢痕、顱內(nèi)占位病變、腦囊蟲或鈣化等,老年患者常見陳舊性出血梗死慢性硬腦膜下血腫、局限性腦萎縮等。增強(qiáng)可顯示腦動脈瘤、AVM、血管豐富的原發(fā)腦腫瘤或轉(zhuǎn)移瘤等。MRI檢查對癲癇患者腦病變檢出率達(dá)80%以上,與EEG記錄的癇性灶一致性為70%。1.0T以上的MRI分辨力可達(dá)3mm,可發(fā)現(xiàn)CT不能識別的微腫瘤,如低度惡性星形細(xì)胞瘤神經(jīng)節(jié)膠質(zhì)瘤錯構(gòu)瘤等;顯示腦組織容積變化,如海馬顳葉及半球萎縮胼胝體缺如或增厚,灰質(zhì)異位和顳中回硬化等,是某些難治性癲癇的病因。

3.單光子發(fā)射斷層掃描 (SPECT)可檢出致癇灶間歇期血流量減少,發(fā)作期血流量增加。正電子發(fā)射斷層掃描(PET)可發(fā)現(xiàn)復(fù)雜部分性發(fā)作致癇灶間歇期葡萄糖代謝減低,發(fā)作期代謝增加。

發(fā)作可分三期:①強(qiáng)直期:患者突然意識喪失,跌倒在地,全身骨骼肌呈持續(xù)性收 縮;上瞼抬起,眼球上竄,喉部痙攣,發(fā)出叫聲;口先強(qiáng)張,而后突閉,可能咬破舌尖;頸部和軀干先屈曲而后反張,上肢先上舉后旋再變?yōu)閮?nèi)收前旋,下肢自屈曲轉(zhuǎn)變?yōu)閺?qiáng)烈伸直,強(qiáng)直期持續(xù)10-20秒后,在肢端出現(xiàn)細(xì)微的震顫;②陣攣期:震顫幅度增大并延及全身成為間歇性痙攣,即進(jìn)入陣攣期;每次痙攣都繼有短促的肌張力松弛,陣攣頻率由快變慢,松弛期逐漸延長,本期持續(xù)約1/2-1分鐘;最后一次強(qiáng)烈陣攣后,抽搐突然終止,所有肌肉松弛;在以上兩期中可見心率加快,血壓升高,汗液、唾液支氣管分泌物增多,瞳孔擴(kuò)大等自主神經(jīng)征象;呼吸暫時中斷,皮膚自蒼白轉(zhuǎn)為發(fā)紺瞳孔散大、對光及深、淺反射消失,病理反射陽 性;③驚厥后期:陣攣期以后尚有短暫的強(qiáng)直痙攣,造成牙關(guān)緊閉大小便失禁;呼吸首先恢復(fù),心率、血壓、瞳孔等恢復(fù)正常,肌張力松弛,意識逐漸蘇醒,自發(fā)作開始至意識恢復(fù)約歷時5-10分鐘;清醒后常感到頭昏頭痛、 全身酸痛和疲乏無力,對抽搐過程全無記憶;不少患者發(fā)作后進(jìn)入昏睡,個別患者在完全清醒前有自動癥或暴怒、驚恐等情感反應(yīng)。強(qiáng)直期腦電圖為逐漸增強(qiáng)的彌漫性10周/秒波;陣攣期為逐漸變慢的彌漫性慢波,附有間歇發(fā)作的成群棘波;驚厥后期呈低平記錄。部分病人發(fā)作前可有頭昏、頭痛、肢體麻木、無力、胸悶癥狀,約數(shù)秒至數(shù)十秒后進(jìn)入強(qiáng)直期,此階段稱為先兆期。

癲癇的發(fā)作類型是不同的,根據(jù)地形的臨床表現(xiàn)癥狀和病因來進(jìn)行區(qū)分。國際抗癲癇聯(lián)盟(1981)癇性發(fā)作分類及臨床表現(xiàn)要點(diǎn)

國際抗癲癇聯(lián)盟1981癇性發(fā)作分類方案:

1.部分性發(fā)作

(1)單純部分性發(fā)作(無意識障礙)

①運(yùn)動癥狀;

②軀體感覺或特殊感覺癥狀;

③精神癥狀(大腦高級功能障礙);

④自主神經(jīng)癥狀或體征(包括胃部感覺、蒼白、出汗、面紅、立毛及瞳孔散大)。

(2)復(fù)雜部分性發(fā)作(伴有意識障礙)

①從單純部分性發(fā)作開始,繼發(fā)意識障礙; .

②開始即有意識障礙:a.僅有意識障礙;b.伴自動癥。

(3)部分發(fā)作發(fā)展至繼發(fā)性全面性發(fā)作

①單純部分性發(fā)作發(fā)展至全面性發(fā)作;

②復(fù)雜部分性發(fā)作發(fā)展至全面性發(fā)作;

③單純部分性發(fā)作發(fā)展至復(fù)雜部分性發(fā)作和全面性發(fā)作。

2.全面性發(fā)作

(1)失神發(fā)作;

(2)肌陣攣發(fā)作(單次或多次);

(3)強(qiáng)直一陣攣性發(fā)作;

(4)強(qiáng)直性發(fā)作;

(5)陣攣性發(fā)作;

(6)失張力發(fā)作。

陣攣-強(qiáng)直型的治療和預(yù)防方法

1.預(yù)防癲癇病的發(fā)生 遺傳因素使某些兒童具有驚厥易感性,在各種環(huán)境因素的促發(fā)下產(chǎn)生癲癇發(fā)作。對此,要特別強(qiáng)調(diào)遺傳咨詢的重要性,應(yīng)詳細(xì)地進(jìn)行家系調(diào)查,了解患者雙親、同胞和近親中是否有癲癇發(fā)作及其發(fā)作特點(diǎn),對能引起智力低下和癲癇的一些嚴(yán)重遺傳性疾病,應(yīng)進(jìn)行產(chǎn)前診斷新生兒期過篩檢查,以決定終止妊娠或早期進(jìn)行治療。

對于繼發(fā)性癲癇應(yīng)預(yù)防其明確的特殊病因,產(chǎn)前注意母體健康,減少感染營養(yǎng)缺乏及各系統(tǒng)疾病,使胎兒少受不良影響。防止分娩意外,新生兒產(chǎn)傷是癲癇發(fā)病的重要原因之一,避免產(chǎn)傷對預(yù)防癲癇有重要意義。如果能夠定期給孕婦作檢查,實(shí)行新法接生,及時處理難產(chǎn),就可以避免或減少新生兒產(chǎn)傷。對于嬰幼兒期的高熱驚厥要給予足夠重視,盡量避免驚厥發(fā)作,發(fā)作時應(yīng)立即用藥控制。對小兒中樞神經(jīng)系統(tǒng)各種疾病要積極預(yù)防,及時治療,減少后遺癥

2.控制發(fā)作 主要是避免癲癇的誘發(fā)因素和進(jìn)行綜合性治療,以控制癲癇的發(fā)作。統(tǒng)計(jì)資料表明,患者在第一次癲癇發(fā)作后,復(fù)發(fā)率為27%~82%,在單次發(fā)作后似乎大部分患者會復(fù)發(fā),因此,防止癲癇癥狀的重現(xiàn)就顯得尤為重要。

對癲癇患者要及時診斷,及早治療。治療越早,腦損傷越小,復(fù)發(fā)越少,預(yù)后越好。要正確合理用藥,及時調(diào)整劑量,注意個體治療,療程要長,停藥過 程要慢,且應(yīng)堅(jiān)持規(guī)律服藥,必要時對所用藥物進(jìn)行療效評估和血藥濃度監(jiān)測。切忌亂投藥物,不規(guī)范用藥。去除或減輕引起癲癇的原發(fā)病,如顱內(nèi)占位性疾病、代謝異常、感染等,對反復(fù)發(fā)作的病例也有重要意義。

3.減少癲癇的后遺癥 癲癇是一種慢性疾病,可遷延數(shù)年、甚至數(shù)十年之久,因而可對患者身體、精神、婚姻以及社會經(jīng)濟(jì)地位等,造成嚴(yán)重的不良影響。尤其是根深蒂固的社會偏見和公眾的歧視態(tài)度,患者在家庭關(guān)系、學(xué)校教育和就業(yè)等方面的不幸和挫折,文體活動方面的限制等,不但可使患者產(chǎn)生恥辱和悲觀心理,嚴(yán)重影響患者的身心發(fā)育,而 且會困擾患者的家庭、教師、醫(yī)生和護(hù)士,甚至社會本身。所以有不少學(xué)者特別強(qiáng)調(diào),癲癇社會后遺癥的預(yù)防和對該病本身的預(yù)防同等重要,癲癇的后遺癥既是患者機(jī)體的,又是整個社會的,這就要求社會各界對癲癇患者給予理解和支持,盡量減少癲癇的社會后遺癥。

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