老年人期前收縮
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期前收縮亦稱過早搏動，簡稱早搏，是由異位起搏點提早發(fā)出沖動所引起的心臟搏動。按起搏點部位可分為房性、交界區(qū)性，兩者又統(tǒng)稱室上性，還有室性期前收縮。
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老年人期前收縮的病因
(一)發(fā)病原因
室上性及室性期前收縮均可見于正常老年人，精神緊張，過度疲勞。室性期前收縮更多見于高血壓、冠心病、急性心肌梗死、心肌病、心肌炎、二尖瓣脫垂、洋地黃或奎尼丁中毒、低血鉀等。
(二)發(fā)病機制
可能通過多種方式產(chǎn)生。
1.異常自律性所致沖動形成異常 ①在某些條件下，如竇性沖動到達異位起搏點處時由于韋金斯基現(xiàn)象，使該處閾電位降低及舒張其除極坡度改變而引起過早搏動。②病變心房、心室或浦頃野維細(xì)胞膜對不同離子通透性改變，使快反應(yīng)纖維轉(zhuǎn)變?yōu)槁磻?yīng)纖維，舒張期自動除極因而加速，自律性增強，而產(chǎn)生過早搏動。
2.折返現(xiàn)象——環(huán)行折返或局灶性微折返 如折返途徑相同則過早搏動形態(tài)一致;如折返中傳導(dǎo)速度一致，則過早搏動與前一搏動的配對時間固定。
3.平行收縮。
4.觸發(fā)激動(triggered activity)。
5.機械反饋學(xué)說 認(rèn)為心肌細(xì)胞存在牽張激活通道，增加左心室容量可激活更多的牽張通道，因此心臟擴大者易發(fā)生室性心律失常，室性期前收縮后的代償間歇使舒張期延長導(dǎo)致成對室性期前收縮，心肌梗死后瘢痕組織在收縮期向外凸出所形成的牽拉是引起室性心律失常的原因。
老年人期前收縮的癥狀
一般偶發(fā)的期前收縮不引起任何不適。當(dāng)期前收縮頻發(fā)或連續(xù)出現(xiàn)時，可使心排出量下降及重要器官灌注減少，可有心悸、胸悶、乏力、頭昏、出汗、心絞痛或呼吸困難等癥狀。聽診時可聽到突然提前出現(xiàn)心搏，第1心音較正常響亮，第2心音微弱或聽不到，隨后有較長的代償間歇。脈診可以觸到提前出現(xiàn)的微弱脈搏，隨后有一較長的代償間歇。
對有癥狀者，應(yīng)作24h動態(tài)心電圖(Holter)，對期前收縮進行定性、定量分析，對室性期前收縮應(yīng)按Lown分級，評定良性(Lown分級<Ⅲ級)、惡性(Lown分級>Ⅲ級)。
老年人期前收縮的診斷
老年人期前收縮的檢查化驗
1.房性期前收縮
(1)P波提前出現(xiàn)，形態(tài)與竇性P波不同，可正、可負(fù)，稱為P'，P-R間期≥0.12s。
(2)房性P波后QRS波群形態(tài)正常，亦可無QRS波群稱為“房性期前收縮未下傳”。當(dāng)有室內(nèi)差異傳導(dǎo)時亦可出現(xiàn)寬大畸形的QRS波群，應(yīng)注意與室性期前收縮鑒別。
(3)期前收縮后的代償間歇常是不完全性的，即期前收縮前后兩個竇性波動相隔的時間小于正常R-R間隔的2倍。
2.交界區(qū)性(結(jié)性)期前收縮
(1)QRS波群提前出現(xiàn)，形態(tài)為室上性。
(2)提前出現(xiàn)的QRS波群前、后未見P波，若有P波應(yīng)是逆行的，且P-R<0.12s，R-P<0.20s。
(3)期前收縮后的代償間歇常是完全的。
3.室性期前收縮
(1)QRS波群提前出現(xiàn)，其前無P波。
(2)QRS波群形態(tài)寬大畸形，時限>0.12s，T波與Q3.室性期前收縮
(3)期前收縮后的代償間歇大多數(shù)為完全性的，少數(shù)期前收縮可出現(xiàn)在正常P-P間隔的兩次竇性波動之間，稱為間位性期前收縮。
(4)并行心律：期前收縮與前一次心搏無固定配對時間，各期前收縮間距之間有一個最大公約數(shù)，且常有室性融合波。
老年人期前收縮的鑒別診斷
臨床需與竇性心律不齊和竇性靜止相鑒別。
老年人期前收縮的并發(fā)癥
頻發(fā)的期前收縮(過早搏動)可并發(fā)暈厥，心絞痛、心力衰竭等。
老年人期前收縮的預(yù)防和治療方法
對于有器質(zhì)性心臟病病人出現(xiàn)期前收縮的預(yù)防，主要是積極進行病因治療，如改善冠狀動脈供血不足，限制AMI范圍，切除室壁瘤，改善心功能，糾正電解質(zhì)紊亂等。如屬藥物中毒引起者如洋地黃或某些抗心律失常藥物過量者應(yīng)減量或停用。若屬精神緊張、情緒激動或過度疲勞引起者應(yīng)精神放松、注意休息或適當(dāng)應(yīng)用鎮(zhèn)靜劑。
老年人期前收縮的西醫(yī)治療
(一)治療
1.房性期前收縮 大多數(shù)無器質(zhì)性心臟病及無癥狀性房性期前收縮無需治療。風(fēng)濕性心臟病及冠心病當(dāng)出現(xiàn)頻發(fā)的房性期前收縮往往預(yù)示可能要轉(zhuǎn)為房顫，此時應(yīng)給予治療，下列藥物可供選用：①奎尼丁每次g，3～4次/d;②維拉帕米(異搏定)40～80mg，3～4次/d;③硫氮卓酮每次～90mg，3～4次/d，必要時可同時加服安他唑啉(安他心)每次g，3～4次/d;④胺碘酮每次g，3次/d，3～7天有效后，改用0.2g/d維持，2周后可再次減為0.2g，每周5～6次，再減至0.1g/d，最低者可用0.1g，每周5次。
2.室性期前收縮 良性室性期前收縮經(jīng)過全面詳細(xì)的檢查不能證明有器質(zhì)性心臟病的室早可以認(rèn)為是良性的，無需治療。有器質(zhì)性心臟病并具有下列條件之一者認(rèn)為是具有潛在惡性或惡性室早，必須治療：①室早頻率平均≥5/min者;②多形性或多源性室早，但要注意除外房早伴差異傳導(dǎo);③呈二聯(lián)律或三聯(lián)律;④室早連續(xù)3個以上呈短暫陣發(fā)室速;⑤急性心肌梗死，即使偶發(fā)室早，亦應(yīng)及時治療。
治療室早的藥物很多，可以根據(jù)病情緩急及藥物可能提供的情況合理選用。①急性心肌梗死伴室早，首選利多卡因50～100mg靜脈緩注，繼以靜脈點滴1～3mg/min維持24～48h，改其他藥物口服，如利多卡因無效，可加用美西律50～100mg加5%葡萄糖20ml靜脈10min推注，然后以1～2mg/min滴注;②一般情況下選用美西律100～150mg，3～4次/d，或普羅帕酮(心律平)50～150mg，3～4次/d;③頑固難治性室早可選用胺碘酮，開始每次g，3～4次/d，4～10天起效后，再改為每日～0.2g維持;④若上述治療無效，已確診冠心病，但無心臟擴大，心衰或心梗史者，可選用氟卡尼每次～100mg，1次/12h。若此藥無效，則可考慮聯(lián)合用藥，聯(lián)合用藥既可協(xié)同，提高藥物的有效作用，又可加重藥物的毒副作用，因此，必須核查所用藥物有無不利的相互作用，細(xì)心觀察，必要時應(yīng)連續(xù)心電監(jiān)護，從最小劑量開始，不斷摸索調(diào)整，以最小劑量取得最佳效果，既能控制室性心律失常，又避免不良反應(yīng)。
聯(lián)合用藥有多種方案可供參考：①ⅠA+ⅠB如奎尼丁每次g，3～4次/d，加普羅帕酮(心律平)25～50mg，3～4次/d。②ⅠA+ⅠC如奎尼丁每次g，3～4次/d，加美西律25～50mg，3～4次/d;③ⅠA+Ⅱ如奎尼丁0.1g，3～4次/d，加阿替洛爾(氨酰心安)6.25～12.5mg，2次/d;④Ⅱ+ⅠB如阿替洛爾(氨酰心安)6.25～12.5mg，加美西律25～50mg，3～4次/d;⑤Ⅲ+ⅠB如胺碘酮+美西律;⑥Ⅲ+ⅠC如索他洛爾+氟卡尼。對于極少數(shù)頑固性室性心律失常也可能需要3～4種抗心律失常藥合用，方能奏效。最近Morganroth提出一個的治療室性心律失常的方案，可供臨床處置的參考。
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