神經病學/腦血栓形成

跳轉到：導航, 搜索

神經病學

腦血管病
- 缺血性腦血管病
  - 腦血栓形成
  - 腦栓塞

腦血栓形成是指在顱內外供應腦部的動脈血管壁發生病理性改變的基礎上，在血流緩慢、血液成分改變或血粘度增加等情況下形成血栓，致使血管閉塞而言。

【病因和發病機理】

最常見的病因為動脈粥樣硬化。由于動脈粥樣硬化斑破裂或形成潰瘍，血小板、血液中其它有形成分及纖維粘附于受損的粗糙的內膜上，形成附壁血栓，在血壓下降、血流緩慢、血流量減少，血液粘度增加和血管痙攣等情況影響下，血栓逐漸增大，最后導致動脈完全閉塞。糖尿病，高血脂癥和高血壓等可加速腦動脈粥樣硬化的發展。腦血栓形成的好發部位為頸總動脈，頸內動脈、基底動脈下段、椎動脈上段，椎一基底動脈交界處，大腦中動脈主干，大腦后動脈和大腦前動脈等。其它病因有非特異動脈炎、鉤端螺旋體病、動脈瘤、膠原性病、真性紅細胞增多癥和頭頸部外傷等。

【病理】

梗塞后的腦組織由于缺血缺氧發生軟化和壞死。病初6小時以內，肉眼尚見不到明顯病變：8小時至48小時，病變部位即出現明顯的腦腫脹，腦溝變窄，腦回扁平，腦灰白質界線不清；7～14天腦組織的軟化、壞死達到高峰，并開始液化。其后軟化和壞死組織被吞噬和清除，膠質增生形成疤痕，大的軟化灶形成囊腔。完成此修復有時需要幾個月甚至1～2年。

【臨床表現】

（一）一般癥狀：本病多見于50～60歲以上有動脈硬化的老年人，有的有糖尿病史。常于安靜時或睡眠中發病，1～3天內癥狀逐漸達到高峰。有些患者病前已有一次或多次短暫缺血發作。除重癥外，1～3天內癥狀逐漸達到高峰，意識多清楚，顱內壓增高不明顯。

（二）腦的局限性神經癥狀：變異較大，與血管閉塞的程度、閉塞血管大小、部位和側支循環的好壞有關。

1．頸內動脈系統

（1）頸內動脈系統：以偏癱、偏身感覺障礙、偏盲三偏征和精神癥狀為多見，主側半還需病變尚有不同程度的失語、失用和失認，還出現病灶側的原發性視神經萎縮，出現特征性的病側眼失明伴對側偏癱稱黑蒙交叉性麻痹，Horner征，動眼神經麻痹，和視網膜動脈壓下降。如顱外段動脈閉塞時，頸動脈可有觸痛，呈條索狀，搏動減退或消失，頸部可聽到異常血管雜音。如側支循環良好，臨床上可不出現癥狀。多普勒超聲掃描除可發現頸動脈狹窄或閉塞外，還可見到顳淺動脈血流量呈逆向運動。

（2）大腦中動脈：最為常見。主干閉塞時有三偏征，主側半球病變時尚有失語。中動脈表淺分支前中央動脈閉塞時可有對側面、舌肌無力，主側受累時可有運動性失語；中央動脈閉塞時可出現對側上肢單癱或不完全性偏癱和輕度感覺障礙；頂后、角回或顳后感覺性失語和失用。豆紋動脈外側支閉塞時可有對側偏癱。

（3）大腦前動脈：由于前交通動脈提供側支循環，近端阻塞時可無癥狀；周圍支受累時，常侵犯額葉內側面，癱瘓以下肢為重，可伴有下肢的皮質性感覺障礙及排尿障礙；深穿支阻塞，影響內囊前支，常出現對介中樞性面舌癱及上肢輕癱。雙側大腦前動脈閉塞時可出現精神癥狀伴有雙側癱瘓。

2．椎一基底動脈系統

（1）小腦后下動脈（Wallenberg）綜合征：引起延髓背外側部梗塞，出現眩暈、眼球震顫，病灶側舌咽、迷走神經麻痹，小腦性共濟失調及Hroner征，病灶側面部對側軀體、肢體感覺減退或消失。

（2）旁正中央動脈：甚罕見，病灶側舌肌麻痹對側偏癱。

（3）小腦前下動脈：眩暈、眼球震顫，兩眼球向病灶對側凝視，病灶側耳鳴、耳聾，Horner征及小腦性共濟失調，病灶側面部和對側肢體感覺減退或消失。

（4）基底動脈：高熱、昏迷、針尖樣瞳孔、四肢軟癱及延髓麻痹。急性完全性閉塞時可迅速危及病人生命，個別病人表現為閉鎖綜合征。

（5）大腦后動脈：表現為枕頂葉綜合征，以偏盲和一過性視力障礙如黑朦等多見，此外還可有體象障礙、失認、失用等。如侵及深穿支可伴有丘腦綜合征，有偏身感覺障礙及感覺異常以及錐體外系等癥狀。

（6）基底動脈供應橋腦分支：可出現下列綜合征：①橋腦旁正中綜合征(Foville綜合征)：病灶側外展不能，兩眼球向病灶對側凝視，對側偏癱。②橋腦腹外綜合征（Millard-Gubler綜合征）：病灶側周圍性面癱及外直肌麻痹，伴病灶對側偏癱，可有兩眼向病灶側凝視不能。③橋腦被蓋綜合征（Raymond-Cestan綜合征）：病灶側有不自主運動及小腦體征，對側肢體及輕癱及感覺障礙，眼球向病灶側凝視不能。

（三）實驗室檢查

血尿常規、血沉、血糖、血脂及心電圖應列為常規檢查項目。腦脊液無色透明，壓力、細胞數和蛋白多正常。腦血管造影可發現血管狹窄或閉塞的部位和程度。頭顱CT掃描，在24~48小時等密度，其后病灶處可見到低密度區。磁共振（MRI），檢查則可在早期發現梗塞部位。正電子發射計算機斷層掃描（PET），不僅能測定腦血流量，還能測定腦局部葡萄糖代謝及氧代謝，若減低或停止、提示存在梗塞。

【診斷與鑒別診斷】

本病多因腦動脈硬化引起，其診斷要點為：年齡在50歲以上具在動脈硬化、糖尿病、高血脂者；既往有短暫性腦缺血發作史；多在安靜狀態下發病，起病緩慢；意識多清楚，較少頭痛、嘔吐；有局限性腦出血相鑒別（見前）。還應與顱內占位性病變，散發性腦炎和腦寄生蟲病等鑒別。

【病程和預后】

凡病情和動脈硬化輕，心功能良好和側支循環較佳者，治療后多數恢復較好，少數常遺留有不同程度的后遺癥。年老體弱，嚴重糖尿病，有昏迷及合并癥或反復發作者預后不佳。

【治療】

（一）急性期：以盡早改善腦缺血區的血液循環、促進神經功能恢復為原則。

1．緩解腦水腫：梗塞區較大嚴重患者，可使用脫水劑或利尿劑，但量不宜過大，時間不宜過長，以防脫水過度導致血容量不足和電解質紊亂等。

2．改善微循環：可用低分子右旋糖苷，能降低血粘度和改善微循環：500ml一次靜滴每日一次，8～10天為一療程。也可以用706代血漿用法相同。

3．稀釋血液：①等容量血液稀釋療法：通過靜脈放血，同時予置換等量液體；②高容量血液稀釋療法：靜脈注射不含血液的液體以達到擴容目的。

4．溶栓：①鏈激酶：初次劑量為50～100萬加入生理鹽水100ml內，靜脈半小時滴完，維持量為60萬^U溶于葡萄糖液250～500ml內靜脈6小時滴完，4次/d，24小時內維持用藥，直到病情不再發展為止，但一般不超過7天。②尿激酶：第一天用1萬～3萬，分～3次加入葡萄糖液內靜滴，1～2周為一療程。用藥期注意出血傾向，1～2年內用此藥者不宜再用。有出血素質、低纖維蛋白原血癥、敗血癥、空洞型肺結核、嚴重肝病、心內膜炎及近期內有出血者忌用。應用鏈激酶時應作過敏試驗。

5．抗凝：用以防止血栓擴延和新的血栓發生。用藥期間也須嚴密注意出血傾向，出血性疾病、活動性潰瘍、嚴重肝腎疾病、感染性血栓及高齡者忌用。①肝素：12500～25000^U，溶于10%葡萄糖液500～1000ml內，靜滴1～2天，以后根據病情掌握使用。②雙香豆素：同時口服，第一日～300mg，以后維持量為50～100mg/d，治療天數以病情而定；③新抗凝：口服，第一日mg，第二日mg，以后用4～8mg/d維持量。此外，臨床上還有用蛇毒制劑、藻酸雙酯鈉等等。

6．擴張血管：一般認為血管擴張劑效果不肯定，對有顱內壓增高的嚴重患者，有時可加重病情，故早期多不主張使用。常用的藥物有：罌杰堿30mg口服或肌注2～3/d，或60～90mg加入5%葡萄糖500ml內，靜滴，1次/d。還可應用環扁桃酯、已酮可可堿、倍他定等。也可使用鈣離子拮抗劑，以防止繼發性血管痙攣，如尼莫地平40mg，3次/d；西比靈5～10mg。1次/晚。

7．其他：除上述治療原則外，本病還可使用高壓氧療法，體外反搏療法和光量子血液療法等。后者將自體血液100～200ml經過紫外線照射和充氧后回輸給自身，每5～7天一次，5～7次為一療程。

中藥以補氣、活血、通絡為治則，常用補陽還五湯和丹參等。同時使用腦腹康、r氨酷酸和胞二磷膽堿等，有助于改善腦代謝。

本病也有應用手術治療者，如頸內動脈顱外段血栓切除術，或顱內一外動脈吻合術。但療效不佳，近幾年應用較少。也有應用頸動脈腔內血管形術。如系頸椎病骨質增生所致者可行骨刺清除術和頸椎側前方減壓術等。

在治療過程中，將血壓維持適當水平，不宜偏低。對癱瘓肢體，應早期進行被支活動及按摩，以促進功能恢復，并防止肢體攣縮畸形。

（二）恢復期：繼續加強癱瘓肢體功能鍛煉和言語功能訓練，除藥物外，可配合使用理療、體療和針灸等。

此外，可長期服用抗血小板聚集劑，如潘生丁或阿斯匹林等（見后），有助于防止復發。