病理生理學/高原肺水腫

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病理生理學

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高原肺水腫發病率較高。一般由海平地區初入高原或重返高原一周內發病。據218例高原肺水腫發病與高度的關系統計，3500～4000米，占28.3%；4000～4500米，占34.4％；4500～5100米，占37.3%。

高原肺水腫發病急驟，臨床癥狀除有一般高原反應癥狀外，所有患者均有不同程度的咳嗽，開始為干咳或有少量痰，以后即咳出均勻混合、稀薄的粉紅色或白色泡沫痰。呼吸急促，有時每分鐘高達30～40次。病人驚恐不安，心慌、胸悶、紫紺、兩肺滿布濕羅音。

高原肺水腫的主要病理變化是廣泛的呈片塊狀分布的肺泡水腫，偶而可見透明膜形成（這是肺泡水腫液中的纖維蛋白沉積所致）。肺水腫最早在血管周圍間隙形成（間質水腫），當這些間隙擴張，壓力超過了肺泡壓，則液體進入肺泡。微動脈和毛細血管充血，偶而可見血管周圍有出血。

高原肺水腫發生機理目前還不清楚。以往推測可能是肺靜脈壓升高，肺毛細血管通透性增加。近年來應用心導管直接測定肺動脈壓、楔壓（wedge pressure）、肺靜脈壓和左心房壓力，發現高原肺水腫病人動脈壓升高，楔壓正常或降低，肺靜脈壓和左心房壓力正常。因此可以排除左心衰竭或肺靜脈收縮而引起高原肺水腫的論點。

高原性缺氧引起肺動脈壓升高，已為許多研究所證實，隨著高度增加，肺動脈壓也增加（圖3-8）。在單純性缺氧，肺泡氧分壓降到7.98kPa(60mmHg)以下，也引起肺動脈壓升高。曾進高原患過高原的肺水的人，肺動脈對缺氧敏感性升高，則很快發生肺動脈高壓。Hultgren觀察了5例曾患過高原肺水腫的人，在海平地區，安靜時的肺動脈壓平均為1.84kPa(13.8mmHg)，肺泡氣氧分壓降到5.99kPa(45mmHg)，肺動脈壓平均為3.06kPa(23mmHg)，有兩例高出正常的范圍（圖3-9）。高原肺水腫的發生與肺動脈壓升高有關，但是肺動脈壓升高是如何引起肺水腫的，現在還不清楚。有人推測肺動脈收縮是區域性的，高山缺氧時可能引起一部分肺動脈收縮，另一些小動脈尚未收縮，則肺的血流大量進入肺動脈尚未收縮的區域，因此這些局部的微循環中血量增多，流體靜壓增加，液體向血管周圍間隙轉移增多，當組織間液生成增多超過淋巴液回流量，則引起肺水腫。所以高原肺水腫在X線下看到的往往呈片塊狀分布。

不同高度肺動脈壓的變化

圖3-8 不同高度肺動脈壓的變化

人缺氧時肺動脈壓的變化

圖3-9 人缺氧時肺動脈壓的變化

肺小動脈與肺毛細血管靜脈端的交通支—前終末微動脈

圖3-10 肺小動脈與肺毛細血管靜脈端的交通支—前　終末微動脈

肺微循環有旁路，從小動脈發出分枝直接進入毛細血管靜脈端（圖3-10），稱為前終末微動脈（preterminal arteriole），正常是閉合的。當肺微動脈收縮時，則此旁路開放，血液從小動脈直接進入毛細血管靜脈端，血量增加，壓力增高，液體滲出增多。由于這些血液沒有進行氣體交換，故動脈血氧分壓急劇下降。

高山缺氧還引起外周靜脈收縮，回心血量增加，肺血量增加，Wood測定前臂肢體容積，推測靜脈容量。在海平地區前臂肢體容積測定溢出水量平均為4.4毫升；登山到3596米時，第三下降到3.4毫升，表明有靜脈收縮。而高原肺水腫病人降到2.5毫升。周圍靜脈收縮，中心血量增多，可能是促進肺水腫發生的一個因素。

此外，缺氧可使肺毛細血管通透性升高，也是引起肺水腫的重要因素。