病理生理學/高原昏迷

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病理生理學

缺氧
- 氧療與氧中毒
  - 急性高原適應不全癥
    - 高原反應
    - 高原昏迷
    - 高原肺水腫

進入高原地區較高高度，有少數人可發生昏迷。在昏迷發生前，常有頭痛、頭暈、嘔吐等癥狀。昏迷發生后常出現陣發性抽搐，大小便失禁，病人瞳孔常縮小而固定，或忽大忽小；少數病例有肢體強直或肢體弛緩性癱瘓。1／5的病例眼底有小動脈痙攣，靜脈擴張，視網膜乳頭水腫。

高原昏迷常在3500米以上的高度發生。根據67例發病高度統計，3500～4000米發病11.9％，4000～4500米發病28.4%，4500～5110米發病59.7%。一般進入高原后1～10天內發病。

高原昏迷發生的機理，主要是由于缺氧（見缺氧時中樞神經系統的變化）。早期可能由于缺氧，氧化過程障礙，能量供應減少，而致腦細胞功能降低。正常腦內ATP貯存量很少。ATP是推動“鈉泵”的能源。ATP減少。“鈉泵”作用減弱，則鉀與鈉離子在細胞內、外的濃度差減小，膜電位降低。人吸入含8％氧的混合氣體3～5分鐘，腦電就出現每分鐘2～7次的慢波。高山運動員在減壓艙內，當減壓到相當于9000米高度大氣壓力時，腦電α波減少，慢波增多，出現神經細胞功能抑制現象。

缺氧進一步加重，ATP形成更加減少，不能維持細胞內外離子濃度差，細胞內鈉離子增多，氯也進入細胞內，水隨之進入增多，發生細胞內水腫。大白鼠實驗性缺氧，有4～6％的大白鼠發生細胞內水腫。1962年印度士兵急性高山病死亡率病例中，3/4有腦水腫病變。

除神經細胞水腫外，神經膠質細胞和血管內皮細胞也發生水腫。毛細血管和小靜脈周圍神經膠質細胞水腫，可以壓迫血管；血管內皮細胞水腫，有的呈皰疹狀向管腔突出或脫落，使血管腔狹窄或堵塞，造成腦微循環障礙，缺氧和腦水腫進一步加重。

嚴重缺氧，還可引起呼吸中樞興奮性降低，二氧化碳排出減少，動脈血二氧化碳分壓升高。二氧化碳分壓升高和缺氧，可使腦血管失去自家調節，而引起腦血管擴張，血流量增加，毛細血管流體靜壓和通透性升高，組織間液和腦脊液生成增多。有的實驗證明，動脈血二氧化碳分壓升高到6.65kPa(50mmHg)，腦脊液平均增加55％，腦脊液壓力由正常0.69～1.78kPa(70～180毫米水柱)升高到2.82kPa（285毫米水柱）。在西藏地區高原昏迷病人，有人測定過10例腦脊液，其中7例腦脊液壓力升高。

腦水腫（包括細胞水腫和間質水腫）和腦脊液增多，使顱內壓升高超過3.96kPa(400毫米水柱)，可壓迫腦的小血管，動脈血灌流明顯減少。高原昏迷的許多臨床癥狀是由于缺氧和顱內壓升高所引起的。