病理生理學/心肌能量代謝障礙

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病理生理學

心力衰竭及高血壓
- 心力衰竭的發病機制
  - 心肌能量代謝障礙
  - 興奮-收縮偶聯障礙-鈣離子的運轉失常
  - 心肌的結構破壞

（一）能量生成（釋放）障礙

心肌主要借各種能源物質包括脂肪酸，葡萄糖等的有氧氧化而獲得能量。心肌細胞對氧的需要量很大，攝取能力很強，在正常安靜情況下，冠狀動靜脈血氧含量差可高達14ml%。可見，心肌氧供給不足或有氧氧化過程的障礙，均可使心肌細胞內能量生成不足而導致心肌收縮性減弱。

嚴重的貧血、冠狀動脈硬化等所引起的心肌缺氧，是導致心肌細胞內能量生成不足的常見原因。維生素B₁缺乏時，由于焦磷酸硫胺素（丙酮酸脫羧酶的輔酶）生成不足，丙酮酸的氧化發生障礙，故也可引起心肌能量生成不足。肥大的心肌也可因心肌缺氧而導致能量生成不足（詳后文）。

（二）能量利用障礙

心肌細胞內氧化磷酸化過程中所產生的ATP，在心肌興奮-收縮偶聯過程中受到肌球蛋白頭部ATP酶的作用而水解，為心肌收縮提供能量。實驗表明，部分動物的心肌由肥大轉向衰竭時，心肌耗氧量和ATP含量并不減少而完成的機械功卻顯著減少，說明心肌利用ATP中的化學能作機械功的過程有障礙，即心肌的能量利用發生障礙。有人發現，隨著心肌負荷過重而發生心肌肥大時，心肌收縮蛋白的結構發生變化，肌球蛋白頭部ATP酶的活性降低，ATP水解發生障礙，因此能量利用發生障礙，心肌收縮性乃因而減弱。這種現象也可見于老年人及甲狀腺功能低下的心臟。關于心肌收縮蛋白質結構發生變化的機制尚未闡明。