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病理生理學

心力衰竭及高血壓 心力衰竭的原因和誘因 心力衰竭的分類 心功能不全發病過程中機體的代償活動 心力衰竭的發病機制 心力衰竭時機體的機能和代謝變化 心力衰竭的防治原則 高血壓

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心力衰竭時機體一系列機能代謝變化的根本原因在于心臟泵功能低下，其結果是心輸出量減少，動脈系統充盈不足，靜脈系統血液淤滯，于是各器官組織血流量不足，發生淤血、水腫和缺氧，并從而引起器官功能障礙和代謝紊亂。

目錄 1 一、心血管系統的變化 2 二、肺呼吸功能變化 3 三、肝臟和消化系統功能的改變 4 四、腎臟功能的改變 5 五、水、電解質和酸堿平衡紊亂

一、心血管系統的變化

（一）心功能的變化

是心力衰竭時最根本的變化，主要表現為心臟泵功能低下，從而可引起一系列血液動力學的變化。通常用于評價心臟泵功能的指標都發生顯著的改變：

1.心輸出量減少 心力衰竭時每搏及每分心輸出量均降低。正常人心輸出量（cardiac output, CO）為3.4～5.5L/min，心力衰竭時往往低達2.5L/min以下（指低輸出量心力衰竭）。

2.心臟指數降低 心臟指數（cardiac index, CI）是單位體表面積的每分心輸出量（CO/m²），正常值為2.5～3.5L/min/m²,心力衰竭時心指數降低，多數在2.5L/min/m²,但在此種情況下，往往由于組織代謝率升高、血液加快等原因，這樣的心指數仍嫌相對不足。

3.射血分數降低 射血分數（ejection fraction， EF）是每搏輸出量（stroke volume, SV）與心室舒張末期容積（ventricular enddiastolic volume, VEDV）的比值，正常為0.56～0.78。心力衰竭時，由于心肌收縮性減弱，每搏輸出量減少。因而心室收縮末期余血較多，心室舒張末期容積也必然增大，故EF降低。

4.心肌最大收縮速度減低 心肌最大收縮速度（Vmax）是指負荷為0時的心肌最大收縮速度，須通過左室壓力動態變化所投影的圖來計算，測量比較復雜。但它能更準確地反映心肌的收縮性，因為上述CO、CI及EF等指標明顯地受負荷狀態的影響，不能獨立反映心肌的收縮性。

5.心室dp/dt max減少 心室dp/dt max（ventricular dp/dt maximum）表示心室內壓力隨時間的最大變化率，也即心室內壓力上升的最大速度，可反映心肌的收縮性，此值可以在一般多導儀上通過記錄心室內壓而得出，心肌收縮性減弱時此值減小。

6.心室舒張末期容積增大、壓力增高　心力衰竭時心室舒張末期容積（VEDV）增大。垠據Frank-Starling關于長度-張力相關的定律，在一定范圍內，心肌初長度的增大可使心肌收縮性加強，表現為每搏輸出量增加或搏出功（stroeke work）增大。這個關系可用心功能曲線來表示（圖11－4）。在正常情況下，VEDV與心室舒張末期壓力（ventricrlarend diastolic pressure, VEDP）大致相當。臨床上測定VEDP又比較方便，故常用VEDP來對心肌初長度或VEDV作大致的估計。由此可見，心室的搏出功與VEDP也密切相關：在一定范圍內，VEDP的升高伴有心室搏出功的相應增加。但當VEDP達到一定臨界水平（例如左心室舒張期末壓力LVEDP為3.2kPa（24mmHg），心肌肌節長度為2.2μm）以后，VEDP的進一步升高僅會使搏出功降低。VEDV與VEDP的關系，在正常人和心力衰弱的病人也有所不同。在正常人，由于其心肌順應性（compliance）正常，故VEDV一定程度的增大不致引起VEDP的急劇升高。在慢性心力衰竭的病人，心肌肥大可使心肌順應性減低，故VEDV的增大可使VEDP顯著增高。LVEDP的正常值在2kPa（15mmHg）以下，左心衰竭時，LVEDP可達2.67kPa(20mmHg)或更高。VEDP愈高，心室肌張力愈大，能量消耗愈多。對于已經衰弱的心肌來說，VEDP的這種增大不能使搏出功增加，反而能使搏出功和每搏輸出量減少。

7.肺動脈楔壓升高 肺動脈楔壓（pulmonary artery wedge pressure, PAWP），也稱肺毛細血管楔壓（Pulmonary capillarp wedge pressune PCWP）是用漂浮導管通過右心進入肺小動脈末端而測出的。PAWP接近左房壓和LVEDP，可以反映左心功能。正常值為0.93kPa（7mmHg）（平均壓），左心衰竭時由于LVEDP異常升高，PAWP也明顯高于正常。

（二）動脈血壓的變化

急性心力衰竭（如何見于急性心肌梗死）時，由于心輸出量急劇減少，動脈血壓可以下降，甚至可以發生心源性休克。但在慢性心力衰竭時。機體可通過竇弓反射使外周小動脈收縮和心率加快，以及通過血量增多等代償活動，使動脈血壓維持于正常水平。動脈血壓的維持正常有利于保證心、腦的血液供應（詳后文），故無疑有重要的代償意義；然而，外周阻力的增高使心臟的后負荷加重，心率加快使心肌的耗氧量增多，血量的增多又使心臟的前負荷加重，這些又是對機體不利的。

（三）器官、組織血流量的改變——血液重分布

心輸出量的減少，可使動脈系統充盈不足，同時又通過竇弓反射引起外周小血管收縮，故可使器官組織的血液量減少。由于各臟器的血管對交感神經興奮的反應不一致，因而發生血液的重分布。由表11－1可見，心力衰竭時，腎臟的血流量減少最顯著，其次是皮膚和肝臟等。在重度心力衰竭，腎血流量的減少可使腎小球濾過率減少30～50％。正常人在運動時器官血液量一般都有增加或不減少，而心力衰竭患者在運動時腎、肝的血液量比在安靜時更進一步地明顯減少。由于交感神經興奮時腦血管并不收縮而冠狀血管反有所舒張，故腦和心臟的血液供應可不減少（指慢性心力衰竭患者動脈血壓正常時）。這種血液的重分布具有重要的代償意義。

表12－1　正常人和心力衰竭患者的心輸出量及器官血流量（L／min）

正　常 安 靜 運 動			心力衰竭 安　靜 運動
心輸出量	5.4	12.5	3.9		8.0
腎血流量	1.0	1.0	0.45		0.25
肝血流量	1.5	1.5	1.0		0.7
腦血流量	0.8	0.8	0.8		0.8
骨骼肌血流量	0.9	6.5	0.8		4.4
冠脈血流量	0.3	1.2	0.45		1.35
皮膚脂肪等血流量	0.9	1.5	0.45		0.5

（四）淤血和靜脈壓升高

心力衰竭時，由于鈉、水潴留使血量增加，又因有關心腔舒張末期容積增大和壓力升高以致靜脈回流發生障礙，故血液在靜脈系統中發生淤滯，并從而使靜脈壓升高。使靜脈壓升高的另一原因是交感神經的興奮，因為交感神經興奮時，不僅小動脈發生收縮，而且小靜脈也發生收縮。

左心衰竭引起肺淤血和肺靜脈壓升高，肺泡毛細血管壓亦隨之升高。嚴重時可導致水腫。肺淤血和肺水腫可引起呼吸困難、兩肺出現濕羅音、咳粉紅色泡沫痰甚至咯血等臨床癥狀和體征。右心衰竭引起體循環淤血和靜脈壓增高。體循環淤血是引起許多器官功能代謝變化的重要原因。此外，淤血和靜脈壓升高也是引起心性水腫的重要原因之一。

二、肺呼吸功能變化

肺呼吸功能的改變主要是左心衰竭時出現的呼吸困難（dyspnea）。呼吸困難是一種主觀的感覺。正常人在劇烈運動時可以發生呼吸困難，即首先是感覺到自已在呼吸，然后是感覺到呼吸費力，伴有“喘不過氣”等一系列不適的感覺，左心衰竭較輕時，患者只是在體力活動時發生呼吸困難，稱為勞力性呼吸困難；嚴重時患者在安靜情況下也有呼吸困難，甚至不能平臥，必須采取坐位才能減輕呼吸困難。這就是所謂端坐呼吸（orthopnea）。而且，患者還可以發生夜間陣發性呼吸困難（Paroxysmalnocturnal dyspnea）。

左心衰竭時呼吸困難，是由肺淤血、水腫所引起，因為肺淤血、水腫時：①肺的順應性降低，因而要吸入正常時同樣量的空氣，就必須增大胸廓運動的幅度，也就是呼吸時作功和耗能增大，患者感到呼吸費力，即出現了呼吸困難。②肺血管感受器受剌激，經迷走神經傳入而使呼吸中樞興奮，因而呼吸運動增強，患者感到呼吸費力。③肺淤血水腫時，支氣管靜脈內血液含量增多，因而支氣管粘膜腫脹，呼吸道阻力增高，患者感到呼吸費力。④肺泡毛細血管與肺泡間氣體交換障礙，動脈血氧分壓可以降低，從而反射性地引起呼吸中樞興奮。而且，前文所提到的呼吸困難時呼吸作功和耗能增加，又使全身耗氧量增多，這又可促進缺氧并加重呼吸困難。

左心衰竭嚴重時出現端坐呼吸，主要是由于平臥位時，下半身靜脈血液回流量增多，因而可以進一步加劇肺的淤血水腫。當患者被迫采取端坐位時，肺部淤血水腫和呼吸困難即可有所減輕。

左心衰竭特別是已經生發端坐呼吸的患者，常可發生夜間陣發性呼吸困難，其特征是病人入睡后突然感到氣悶而驚醒，并立即坐起喘氣和咳嗽。其發生機制是：①端坐呼吸的患者入睡后往往滑向平臥位，因而下半身靜脈血液回流增多，而且在白天因重力關系積聚在下垂部位組織間隙中的水腫液也因體位改變而回流入血，故肺部的淤血水腫明顯加劇。②入睡時迷走神經中樞緊張性升高，支氣管口徑變小，通氣阻力增大。③熟睡時神經反射的敏感性降低，因而只有當肺淤血發展到比較嚴重的時候，才能剌激呼吸中樞，引起突然發作的呼吸困難，如果患者在發作時伴有哮鳴音，則稱為心性哮喘（cardac asthma），可能與患者有潛在的支氣管炎有關。

三、肝臟和消化系統功能的改變

肝臟和消化系統功能的障礙，主要由體循環靜脈淤血所引起，當然也與這些器官的動脈血液的灌流不足有關。右心衰竭時肝臟因淤血而腫大，并可伴有壓痛和上腹部不適感；長期肝淤血可引起肝脂肪變性，甚至引起黃疸和淤血性肝硬變。胰腺淤血和供血不足可影響其內分泌和外分泌機能，從而可使糖代謝和食物的消化發生障礙。胃腸道的淤血可引起食欲不振、消化和吸收不良以及胃腸道剌激癥狀如惡心、嘔吐、腹瀉等等。

四、腎臟功能的改變

左心衰竭和右心衰竭都可使腎血流量減少而導致少尿。尿鈉含量低而比重高。除了在嚴重而持久的右心衰竭以外，腎功能僅有輕度的障礙，可伴有一定程度的氮質血癥。

五、水、電解質和酸堿平衡紊亂

心力衰竭時水、電解質平衡紊亂主要表現為鈉、水潴留。鈉、水潴留的機制在于：①腎小球濾過率減少；前文已經提到，心輸出量減少時，各器官中以腎臟血液量的減少最為顯著，而右心衰竭引起的腎淤血，也可使腎臟血流量減少。腎血流量的減少即可使腎小球濾過率減少；②腎小管重呼收功能加強：心輸出量減少以及通過竇弓反射使腎小血管收縮以致腎血流量減少時，可通過腎素-血管緊張素-醛固酮系統的激活和抗利尿激素的增多，通過腎內血流重分布，通過腎小球濾過分數的升高而使腎小管對鈉、水的重吸收加強。上述兩方面的因素，特別是腎小管重吸收機能的加強就可引起鈉、水潴留。鈉、水潴留一方面可引起血量增加，一方面也是導致心性水腫的重要困素之一。

心力衰竭時，體循環靜脈淤血和血流速度減慢可引起循環性缺氧，肺淤血水腫則又可引起低氧血癥性缺氧。缺氧往往引起代謝性酸中毒，而酸中毒和伴隨發生的血鉀升高又可進一步使心肌收縮性減弱。

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