病理學/重要器官的動脈粥樣硬化

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病理學

心血管疾病
- 動脈粥樣硬化
  - 動脈粥樣硬化的危險因素
  - 動脈粥樣硬化發生機制學說
  - 動脈粥樣硬化病理變化
  - 重要器官的動脈粥樣硬化

（一）主動脈粥樣硬化

病變多發生于主動脈后壁和其分支開口處。腹主動脈病變最嚴重，其次是降主動脈和主動脈弓，再次是升主動脈（圖8-8）。病變嚴重者，斑塊破裂，形成粥瘤性潰瘍，其表面可有附壁血栓形成。有的病例因中膜SMC萎縮，彈力板斷裂，局部管壁變薄弱，在血壓的作用下管壁向外膨出而形成主動脈瘤。這種動脈瘤主要見于腹主動脈。偶見動脈瘤破裂，發生致命性大出血。有時可發生夾層動脈瘤。有的病例主動脈根部內膜病變嚴重，累及主動脈瓣，使瓣膜增厚、變硬，甚至鈣化，形成主動脈瓣膜病。

主動脈粥樣硬化

圖8-8 主動脈粥樣硬化

在主動脈內膜面上見隆起的粥樣斑塊并有潰瘍形成

（二）冠狀動脈粥樣硬化

詳見本章第十節。

（三）腦動脈粥樣硬化

腦動脈粥樣硬化發生較遲，一般在40歲以后才出現斑塊。病變以Willis環和大腦中動脈最顯著（圖8-9）。據近年來報道，頸內動脈起始部及顱內部的粥樣硬化病變相當常見，可有不同程度的管腔狹窄、斑塊內出血、潰瘍及附壁血栓形成。

腦底動脈Willis環及其分支粥樣硬化

圖8-9 腦底動脈Willis環及其分支粥樣硬化

本病時由于腦動脈管腔狹窄，腦組織因長期供血不足而發生萎縮。大腦皮質變薄，腦回變窄，腦溝變寬、加深，重量減輕。嚴重者常有智力減退，甚至癡呆。

嚴重的腦動脈粥樣硬化使管腔高度狹窄，常繼發血栓形成而導致管腔阻塞，腦組織缺血而發生梗死（腦軟化）。腦軟化多見于顳葉、內囊、尾狀核、豆狀核和丘腦等部位。鏡檢下，腦軟化灶早期，組織變疏松，神經細胞變性、壞死，數量減少，周圍有少量炎性細胞浸潤。由小膠質細胞轉變來的巨噬細胞攝取壞死組織崩解產生的脂質，使胞體增大，胞漿呈泡沫狀。小軟化灶可被吸收，由膠質細胞增生修復。較大的軟化灶周圍由增生的膠質纖維和膠原纖維圍繞，壞死組織液化吸收形成囊腔。嚴重腦梗死可引起病人失語、偏癱，甚至死亡。發生在延髓的軟化灶可引起呼吸、循環中樞麻痹。腦動脈粥樣硬化病變可形成小動脈瘤，當血壓突然升高時可破裂出血。

（四）腎動脈粥樣硬化

據統計，80％腎動脈粥樣硬化性狹窄見于腎動脈開口處或主干近側端，多為偏心的纖維斑塊。嚴重者可導致腎動脈高度狹窄，甚或因并發血栓形成而完全阻塞。前者引起腎血管性高血壓，后者引起受累動脈供血區域的梗死，梗死灶機化后形成較大塊的凹陷瘢痕。多個瘢痕使腎縮小，稱為動脈粥樣硬化性固縮腎。

（五）四肢動脈粥樣硬化

下肢動脈粥樣硬化較上肢為常見，且較嚴重。股淺動脈在內收肌腱裂孔水平處最常發生阻塞，可能是由于動脈在該處易受大內收肌硬的腱弓反復機械作用所致。四肢動脈吻合支較豐富，較小的動脈管腔逐漸狹窄以至閉塞時，一般不發生嚴重后果。當較大動脈管腔明顯狹窄時，可因肢體缺血在行走時出現跛行癥狀。當動脈管腔嚴重狹窄，繼發血栓形成而側支循環又不能代償時，可發生供血局部的缺血性壞死（梗死），甚至發展為壞疽（圖8-10）。

右足趾壞疽