寄生蟲學/寄生蟲性變態反應

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人體寄生蟲學

寄生蟲感染的免疫
- 先天性免疫
- 獲得性免疫
- 免疫逃避
- 寄生蟲性變態反應

宿主感染寄生蟲以后所產生的免疫反應，一方面可以表現為對再感染的抵抗力，另一方面也可發生對宿主有害的變態反應（allergy），又稱超敏反應（hypersensitivity reaction）。變態反應是處于免疫狀態的機體，當再次接觸相應抗原或變應原時出現的異常反應，常導致宿主組織損傷和免疫病理變化。按Gell 和Coombs關于變態反應的分類，寄生蟲感染的變態反應也可分為Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ四型，分別稱為速發型，細胞毒型、免疫復合物型，遲發型或細胞免疫型。

1．速發型（過敏反應型）　此型多見于蠕蟲感染。蠕蟲的變應原刺激機體產生特異性Ige 抗體，IgE有親細胞性，吸附在肥大細胞和嗜堿性粒細胞表面，當過敏原再次進入機體后，與IgE抗體結合，使肥大細胞、嗜堿性粒細胞產生脫顆粒變化，從顆粒中釋放出許多活性介質如組胺、5-羥色胺、肝素、類胰蛋白酶等。各種介質隨血流散布全身，作用于皮膚、粘膜、呼吸道等效應器官，引起血管擴張、毛細血管通透性增加、平滑肌收縮、腺體分泌增多等，分別引起蕁麻疹、血管神經性水腫、支氣管哮喘等臨床癥狀。重者可因全身小血管擴張而引起過敏性休克。例如血吸蟲尾蚴引起的尾蚴性皮炎屬于局部過敏反應；包蟲囊壁破裂，囊液吸收入血而產生過敏性休克屬全身性過敏性反應。

2．細胞毒型　這型變態反應是抗體（IgM、IgG）直接作用于相應的細胞膜上的抗原，在補體、巨噬細胞作用下造成的損傷反應。細胞毒型的作用方式有：補體依賴性細胞毒作用；抗體依賴性細胞介導的細胞毒作用（ADCC）；促進巨噬細胞的吞噬作用等。在黑熱病、瘧疾患者，寄生蟲抗原吸附于紅血細胞表面，特異性抗體（IgG或IgM）與之結合，激活補體，導致紅細胞溶解，出現溶血，這是黑熱病或瘧疾貧血的原因之一。

3．免疫復合物這型變態反應是抗原與抗體特異性結合，形成免疫復合物，在組織中沉著引起的炎癥反應。當免疫復合物在血管壁或組織內沉著，激活補體，產生趨化因子，將中性粒細胞吸引至局部，中性粒細胞吞噬免疫復合物過程中脫顆粒，釋放出一系列溶酶體酶類，造成血管壁及其周圍組織損傷。例如瘧疾和血吸蟲病患者常常出現腎小球腎炎，是由于免疫復合物在腎小球內沉著所引起的。

4．遲發型或細胞免疫型　此型變態反應是由T細胞介導引起的免疫損傷。致敏的T細胞再次接觸同時抗原時，出現分化、增殖、并釋放出多種淋巴因子，吸引、集聚并形成以單核細胞浸潤為主的炎癥反應，甚至引起組織壞死。已證明，血吸蟲蟲卵肉芽腫是T細胞介導的遲發型變態反應。

在寄生蟲感染中，有的寄生蟲病可同時存在幾型變態反應，甚為復雜多變，例如血吸蟲病可有速發型、免疫復合物型及遲發型變態反應同時存在。