呼吸病學/胸腔積液

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呼吸病學

臟層和壁層胸膜之間為一潛在的胸膜腔，在正常情況下，胸膜內含有微量滑液體，其產生和吸收經常處于動態(tài)平衡。任何病理原因加速其產生和（或）減少其吸收時，就出現(xiàn)胸腔積液（pleural effusion)。

【胸腔積液和吸收的機制】

健康人胸膜腔為負壓（呼吸時平均為－0.5kpa，即－5cmH2O)，胸液中含蛋白質，具有膠體滲透壓（0.8kpa，即8cmH2O)。胸液的積聚與消散還與胸膜毛細血管中滲透壓、靜水壓有密切關系。壁層胸膜由體循環(huán)供血，毛細血管靜水壓高（3kpa，即30cmH2O）；臟層胸膜由肺循環(huán)供血，靜脈壓低（1.1kpa，即11cmH2O）。體循環(huán)與肺循環(huán)血管中膠體滲透壓相同（3.4kpa，即34cmH2O）。結果是液體由壁層胸膜進入胸膜腔，并從臟層胸膜以個等速度被吸收（圖2-13-1）。

胸液循環(huán)與有關壓力（kpa）關系示意圖

圖2-13-1　胸液循環(huán)與有關壓力（kpa）關系示意圖

從動物實驗測算，人體每天胸膜腔約有0.5-1L液體通過。胸液中的蛋白質主要是經由淋巴管而被吸收，每天約有0.25-0.5L淋巴液由胸膜腔淋巴管進入胸導管。

胸膜炎癥可使血管壁通透性增高，較多蛋白質逸入胸膜腔，使胸液滲透壓增高。腫瘤可壓迫、阻斷淋巴引流，使胸液中蛋白質積聚，從而導致胸腔積液，門靜脈性肝硬化伴有低蛋白血癥，血中膠體滲透壓降低，可產生漏出液；當有腹水時，又可通過膈肌先天性缺損或經淋巴管而引起胸腔積液。此外，變態(tài)反應性疾病、心血管疾患或胸外傷等亦可引起胸腔積液。

【病因】

一、胸膜毛細血管內靜水壓增高

如充血性心力衰竭、縮窄性心包炎、血容量增加、上腔靜脈或奇靜脈受阻，產生胸腔漏出液。

二、胸膜毛細血管壁通透性增加

如胸膜炎癥（結核病、肺炎）、結締組織病（系統(tǒng)性紅斑狼瘡、類風濕性關節(jié)炎）、胸膜腫瘤（癌腫轉移、間皮瘤）、肺梗塞、膈下炎癥（膈下膿腫、急性胰腺炎、阿米巴肝膿腫）等，產生胸腔滲出液。

三、胸膜毛細血管內膠體滲透壓降低

如低蛋白血癥、肝硬化、腎病綜合征、急性腎小球腎炎、粘液性水腫等，產生胸漏出液。

四、壁層胸膜淋巴引流障礙

如癌性淋巴管阻塞、發(fā)育性淋巴引流異常，產生胸腔滲出液。

五、損傷等所致胸腔內出血

主動脈瘤破裂、食管破裂、胸導管破裂等，產生血胸、膿胸、乳糜胸。

胸腔積液主要病因與積液性質見表2-13-1。

表2-13-1　胸腔積液主要病因和積液性質

	漏出液	滲出液（漿液性或血性）	膿胸	血胸	乳糜胸
感染性疾病		胸膜炎（結核病、各類肺感染）、膈下炎癥	肺結核、各類肺感染	肺結核
腫瘤、循環(huán)系統(tǒng)疾患	上腔靜脈受阻充血性心力衰竭、縮窄性心包炎	癌腫、胸膜間皮細胞瘤、肺梗塞		癌腫、血管瘤破裂、肺梗塞	胸導管受阻
低蛋白血癥	腎病綜合癥、肝硬化
其他疾患	腹膜透析、粘液性水腫、藥物過敏、放射反應	風濕熱、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、胸部手術后、氣胸	外傷、食管瘺、氣胸、胸腔穿刺術后繼發(fā)化膿性感染	外傷、氣胸（伴胸膜粘連帶撕裂）	外傷致胸導管破裂、絲蟲病

胸腔積液中滲出性胸膜炎最為多見；中青年病人中，結核病為其常見的病因。中老年胸腔積液（尤其血性胸液）要慎重考慮惡性病變。惡性腫瘤(如肺癌、乳腺癌、淋巴瘤等）向胸膜或縱隔淋巴結轉移，可引起胸腔積液。腫瘤侵犯胸膜，使其表面通透性增加，或是淋巴引流受阻，蛋白不易運出胸膜腔，或伴有阻塞性肺炎及胸膜，均可引起滲出性胸腔積液。偶有胸導管受阻，便形成乳糜胸。當心包受累而產生心包積液，或者上腔靜脈受阻，使血管內靜水壓升高，或是惡性腫瘤所致營養(yǎng)不良低蛋白癥，胸腔積液可為漏出液。

【臨床表現(xiàn)】

年齡、病史、癥狀和體征對診斷均有參考價值，結核性胸膜炎常伴有發(fā)熱。年輕病人胸膜炎以結核性為常見；中年以上患者警惕性腫瘤。有心力衰竭史者要考慮漏出液；炎性積液為滲出性，多伴有胸痛及發(fā)熱。肝膿腫所伴右側胸腔積液可為反應性胸膜炎，也可為膿胸。0.3L以下積液癥狀多不明顯。0.5L以上時，方漸感悶。局部叩診濁音，呼吸音減低，積液量增多時，兩層胸膜隔開，不再隨呼吸摩擦,胸痛逐漸緩解，但氣促卻愈形加重；大量積液則縱隔臟器受壓，心悸、氣促更為明顯。

【影像診斷】

0.3-0.5L積液X線下僅見肋隔角變鈍；更多的積液顯示有向外側，向上的弧形上緣的積液影（圖2-13-2）平臥時積液散開，使整個肺野透亮度降低。液氣胸時積液有液平面。大量積液時整個患側陰暗，縱隔推向健側。積液時常遮蓋肺內原發(fā)病灶；抽液后可發(fā)現(xiàn)腫瘤或其它病變。包裹性積液不隨體位改變而變動，邊緣光滑飽滿，局限于葉間肺與膈之間，有時超聲檢查或人工氣腹可協(xié)助診斷。

滲出性胸膜炎

圖2-13-2滲出性胸膜炎

B型超聲可探查被胸液掩蓋的腫塊，幫助胸腔穿刺術的定位。CT檢查能根據(jù)胸液的不同密度提示判斷為滲出液、血液或膿液，還可顯示縱隔，氣管旁淋巴結、肺內腫塊以及胸膜間皮瘤和胸內轉移性腫瘤。高千伏X線檢查也是較好診斷手段。這些影像都可與X線檢查結果聯(lián)系分析，對診斷很有幫助。

【實驗室檢查】

胸腔穿刺抽出積液作下列檢查，對明確積液性質及病因診斷均非常重要。

一、外觀

漏出液清澈透明，靜置不凝固，比重＜1.016-1.018。滲出液多呈草黃色，稍混濁，比重＞1.018。膿性積液若有大腸桿菌或厭氧菌感染常有臭味。血性胸液呈不同程度的洗肉水樣或靜脈血樣；乳狀胸液為乳糜胸；巧克力色胸液提示阿米巴肝膿腫破入胸腔；黑色胸液可能有曲菌感染。

二、細胞

漏出液細胞數(shù)常少于100×106／L，以淋巴細胞和間質細胞為主。滲出液白細胞常多于500×106／L。膿胸時白細胞多達10×109／L以上。中性粒細胞增多提示急性炎癥；淋巴細胞為主時多為結核性或癌性；酸性粒細胞增多見于寄生蟲感染或結締組織病等。胸液中紅細胞在5×109／L以上，可呈淡紅色，多由惡性腫瘤、結核病等引起。胸腔穿刺損傷血管也可引起血性胸液，應注意鑒別。紅細胞超過10×1010／L時提示創(chuàng)傷、腫瘤或肺栓塞。癌性胸液中約有60％可檢出癌細胞，反復多次檢查可提高檢出率。胸液中細胞染色體數(shù)目和形狀變異（非整倍體）對惡性腫瘤的診斷有幫助。胸液中間皮細胞常有變形，易誤為腫瘤細胞，應注意識別。　非結核性胸液中間皮細胞超過5％，而且較易找到狼瘡細胞。

三、PH

結核性胸液pH常＜7.30；pH<7.00者僅見于膿胸、結締組織病以食管破裂所伴發(fā)的胸腔積液，急性胰腺炎所伴胸液pH＞7.30。當pH＞7.40時，應懷疑為癌性胸液。

四、病原體

胸液離心沉淀作涂片染色檢查找細菌，除作需氧菌和厭氧菌培養(yǎng)外，還可根據(jù)需要作結核菌或真菌培養(yǎng)。結核性胸膜炎大量胸液沉淀后作培養(yǎng)，約20％陽性。巧克力色膿液還應鏡檢阿米巴滋養(yǎng)體。

五、蛋白質

滲出液的蛋白含量，胸液／血清比值大于0.5。蛋白含量30g/L時，胸液比重約為1.018（每加減蛋白1g，使比重增減0.003）。漏出液蛋白含量較低（＜30g/L），以白蛋白為主，粘蛋白試驗（Rivalta試驗）陰性。

六、類脂

乳糜胸胸液中含中性脂肪、甘油三酯較多（＞4.52mmol/L）是陳舊性積液膽固醇積聚所致，見于陳舊性結核性胸膜炎，癌性胸液或肝硬化、類風濕性關節(jié)炎等。膽固醇性胸腔積液所含膽固醇量雖高，但甘油三酯則正常，呈淡黃色或暗褐色，含有膽固醇結晶，脂肪顆粒及大量退變細胞（有淋巴細胞、紅細胞）。

七、葡萄糖

漏出液內葡萄糖含量通常在3.34mmol/L以上；癌性胸液內葡萄糖也很少低于此值。若甚低，則提示腫瘤廣泛浸潤，癌細胞發(fā)現(xiàn)率高，預后不良。

炎癥所致胸液中葡萄糖含量降低，膿性胸液內葡萄糖通常低于1.11mmol/L；類風濕性關節(jié)炎所伴胸液的糖含量甚低，有時低于0.12mmol/L。

八、酶

胸液乳酸脫氫酶（LDH）含量增高，其中淀粉酶含量有時甚至高于血淀粉酶的水平。約10％惡性腫瘤的胸液中淀粉酶含量亦升高。食管破裂時，唾液中淀粉酶流入胸腔，亦使胸液中含量增高。

結核性胸液中腺苷酸脫氨酶（ADA）可以高于100U／L（一般在45U／L以上）；而癌性胸液常低于25U／L，含量低于45U／L時，還可能為其他炎性滲出液，如肺炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、類風濕性關節(jié)炎等。

此外，溶菌酶（LZM）、血管緊張素轉化酶等在結核性胸液中可以增高，而在惡性胸液中一般不高，有時亦可作為輔助性鑒別資料。

九、免疫學檢查

風濕熱、細菌性肺炎、結核病、癌癥等所伴胸液中類風濕因子滴定度在1:160以上。結締組織病（類風濕性關節(jié)炎、紅斑狼瘡）胸液中補體減少，系統(tǒng)性紅斑狼瘡的胸液中狼瘡細胞比血中更易發(fā)現(xiàn)。

十、胸膜活檢

經皮胸膜活組織檢查對于鑒別是否有腫瘤以及判定胸膜肉芽腫性病變時，很有幫助。擬診結核病時，活檢標本病理檢查,還可作結核菌培養(yǎng)。膿胸或有出血傾向的患者不宜作胸膜活檢，必要時可用胸鏡或纖維支氣管鏡插入胸膜腔窺視，進行活檢。

【超聲檢查】

可鑒別胸腔積液、胸膜增厚、液氣胸等。對包裹性積液可提供較準確的定位診斷，有助于胸腔穿刺抽液。

【診斷和鑒別診斷】

微量積液可無臨床異常表現(xiàn)；積液達0.3-0.5L以上時，可有胸脹悶感；大量積液則伴有氣促、心悸、胸膜炎伴積液時，有胸痛、發(fā)熱。視積液多寡和部位，胸部有相應體征和影像學表現(xiàn)。

胸液實驗室檢查一般可確定積液性質。通常漏出液應尋找全身因素，滲出液除胸膜本身病變外，也應尋找全身性病因。鑒別診斷應注意起病的緩急，病變以肺或胸膜為主；以往有無類似發(fā)作，有無氣促，能否平臥，心臟是否正常；有無腹水或腹內腫塊，淺表淋巴結腫大，關節(jié)病變；周圍血白細胞計數(shù)和分類，結核菌素試驗結果；胸液和痰中特殊病原體和癌細胞、紅斑狼瘡細胞檢查；胸膜活檢等。

有時胸腔積液原因不明，應先鑒別滲出液和漏出液，后者常為左心衰所引起，而前者從最常見的結核性胸膜炎著手，臨床工作中，常有青年患者，結核菌素試驗陽性，體檢除胸腔積液體征外無重要發(fā)現(xiàn)，胸液為草黃色，淋巴細胞為主，胸膜活檢無重要發(fā)現(xiàn)，常為結核性胸膜炎。其中將近1／5在胸液培養(yǎng)或晨間胃液中可以發(fā)現(xiàn)結核菌；若未經抗結核藥物治療，隨訪5年，約有1／3可出現(xiàn)肺內或肺外結核病變。

近年來，由于結核病人的逐漸減少和癌腫病人的增多，臨床上常常要進行鑒別，因為這兩種疾病都較常見，但治療方法和預后完全不同，中年以上患者有胸腔積液，有進行性加劇的胸痛，無發(fā)熱，尤其在大量血性滲出液、抽液后又迅速生長者，要慎重考慮腫瘤的可能。腫癌、乳腺癌等可轉移到胸膜而產生積液。結核性胸膜炎多伴有發(fā)熱，胸液pH和糖含量比癌性胸液為低，胸液中腺苷酸脫氨酶和溶菌酶含量增加，但癌胚抗原和鐵蛋白則不升高。若結核菌素試驗陽性但胸膜活檢陰性而仍懷疑結核性胸膜炎時，暫可按結核病治療，并隨訪化療的效果。老年結核性胸膜炎患者可無發(fā)熱，結核菌素皮試亦常陰性，應該注意。結核菌素反應陰性且抗結核化療無效者還是要考慮腫瘤，胸液脫落細胞及染色體檢查對于癌癥診斷很重要，胸部影像（X線、CT、MRI）檢查、痰查癌細胞和結核菌、纖維支氣管鏡檢查等也都有助于鑒別診斷。胸腔鏡檢查，或經肋間皮膚切口將纖支鏡插入胸膜腔窺察，有時可發(fā)現(xiàn)病變。即使經過以上臨床表現(xiàn)、胸液細菌學、細胞學和生化檢查以及影像、胸膜活檢、纖支鏡等檢查，臨床上有約20％病例仍病因不明。若無禁忌，有時對疑難病例可考慮開胸探查。

【治療】

胸腔積液為胸部或全身疾患的一部分，病因治療十分重要，漏出液常在病因糾正后自行吸收。滲出性胸膜炎為常見病，其中結核病、癌癥和肺炎為最主要病因。現(xiàn)簡述滲出性胸膜炎的處理原則，以結核性胸膜炎、膿胸和惡性胸腔積液為例。

一、結核性胸膜炎

多數(shù)患者用抗結核藥物治療效果良好（參見本篇第九章肺結核）。

少量胸液一般不需抽液或只作診斷性穿刺。中等量以上積液應當抽液，使肺復張，縱隔復位，防止因胸膜增厚而影響肺功能。一般每周抽液2-3次，直至積液甚少，不易抽出時。每次抽液不宜超過1L。抽液時若發(fā)生“胸膜反應”，有頭暈、出汗、面色蒼白、心悸、脈細、四肢發(fā)涼者，應立即停止抽液，使患者平臥，必要時皮下注射0.1%腎上腺素0.5ml，并密切觀察血壓，注意休克的發(fā)生。

抽液過多過快，使胸腔壓力驟減，可發(fā)生肺水腫及循環(huán)衰竭。肺復張后肺水腫病人有咳嗽、氣促、咳大量泡沫狀痰，雙肺滿布濕羅音，PaO2下降，X線顯示肺水腫征，應即吸氧，酌情使用大量糖皮質激素和利尿劑，控制入水量注意酸堿平衡。

全身中毒癥狀嚴重，有大量積液者，在給予合理抗結核化療的同時，可加用糖皮質激素（如潑尼松）以加快胸液吸收并減少胸膜粘連，待癥狀消退、胸液減少時，逐漸減量，療程6-8周（參見第九章肺結核）。

二、膿胸

膿胸常繼發(fā)于膿性感染或外傷，病原菌以葡萄球菌、厭氧菌、結核菌、放線菌等多見。急性膿胸有高熱、胸脹痛，治療以針對病原體的抗感染(全身及胸腔內給藥）和反復抽膿，或閉式引流。可用2％碳酸氫鈉或生理鹽水反復沖洗胸腔，然后注入適量抗生素和鏈激酶，使膿液變稀易于引流，以免引起細菌播散或窒息。

慢性膿胸有胸膜增厚、胸廓塌陷和慢性消耗、杵狀指等，應以外科胸膜剝脫術等治療為主。患者丟失蛋白質較多，應用支持療法，有支氣管胸膜瘺或膿胸伴同側肺毀損時，可考慮外科切除。

三、惡性胸腔積液

惡性胸液可繼發(fā)于肺癌（腺癌居多）、乳腺癌等。肺癌伴有胸腔積液者已屬晚期。影像學檢查有助于了解肺內及縱隔淋巴結等病變范圍。當大量胸腔積液擠壓縱隔產生呼吸、循環(huán)障礙時，胸穿抽液固定可以暫時緩解癥狀，但1－3天內胸腔液體又大量積聚。反復抽液使蛋白丟失太多（1L胸液含有40g蛋白），應作全身支持治療。

全身化療對于部分小細胞肺癌及其所伴胸液有一定療效（見本篇第十二章原發(fā)性支氣管癌）。縱隔淋巴結有轉移可行局部放射治療，在抽吸胸液后，向胸膜腔內注入抗癌藥物，如阿霉素、順鉑、氟尿嘧啶、絲裂霉素、博萊霉素等。對癌細胞有殺傷作用，并可引起胸膜粘連。生物免疫調節(jié)劑，如干擾素、白介素2、淋巴因子激活的殺傷細胞（LAK）、腫瘤浸潤性淋巴細胞（TIL）正在試用于臨床，也有一定療效。為了閉鎖胸膜腔，先用胸腔插管將胸液引流完，待肺復張后注入免疫制劑，如短小棒狀桿菌或OK－432等，或者胸膜粘連劑，如四環(huán)素、滑石粉，使兩層胸膜粘連，以避免胸液的再度形成。為了減輕胸痛和發(fā)熱，可同時注入少量利多卡因和地塞米松。盡管采用上述多種治療，癌性胸液預后不良。