醫學心理學/消化道疾病中的心理問題

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早在19世紀，Beaumont觀察了帶有胃瘺的病人Martin胃功能的心身影響；Engel(1956-1967)及其同事們對一位帶有胃瘺的患兒Monica進行了20多年的觀察,都表明情緒可以改變胃粘膜的功能.

以后,用動物實驗模型來研究,發現心理應激(如束縛、食物剝奪或溫度)可引起胃粘膜糜爛。當然，評價這些實驗結果時，還應考慮這些應激是否與與其他因素（如遺傳等）有關；而且，胃粘膜糜爛是否就是人類的潰瘍病。

Engel（1967）指出，情緒變化伴有胃腸道功能的改變。憤怒及愉快的激動可引起充血、運動增強、胃液分泌；抑郁性退縮可使胃運動及分泌減弱、胃粘膜蒼白。

一、潰瘍病的心理學研究

心理生理學研究的趨勢主要是兩個方面：一是把生理學研究與心理分析理論結合起來；另一是從多因素發病的理論出發，把心理社會因素與生物遺傳因素結合起來。

前一種如Mirsky等（1952）發現，血清胃蛋白酶原水平高者易患消化性潰瘍，他們假設，這種高胃蛋白酶原分泌是一種遺傳特質。這一特質引起較高的口唇驅動。特別體現在早期母嬰關系上，即此種嬰兒有強烈的口唇要求，而母親難以滿足，這種需求不能滿足的挫折最終導致胃酸及胃蛋白酶原分泌增加而致潰瘍。

Alexander（1960），在臨床經驗指引下，把生理學與心理分析結合起來的觀點，得到了Weiner及其同事的工作支持。他們提出潰瘍病發生的三因素假說：①遺傳易感傾向；②慢性人際沖突（特別在口唇范圍）；③社會應激的激活。這些因素實際上已構成了心身醫學領域中的基本成分。

多因素發病研究中的一個進展是用免疫化學法將胃蛋白酶原分成7種，歸為兩大類；胃蛋白酶原Ⅰ（PG-Ⅰ，包括1～5）及胃蛋白酶原Ⅱ（PG－Ⅱ，包括6～7）。十二指腸潰瘍病人中的2／3有PG－Ⅰ升高，其余1／3PG－Ⅰ正常。PG－Ⅰ增加出是胃潰瘍的危險因素。在PG－Ⅰ中有胃蛋酶原5者稱為胃蛋白酶原A表現型（Pheno-type）。A表現型及O型血型與十二指腸潰瘍有關（Samloff等，1974、1975）。

PG－Ⅰ升高為常染色體顯性遺傳特質，因為PG－Ⅰ高的父母的子代中有一半PG－Ⅰ升高（Rotter等，1979）。父母無此特質者其子女也無，但是，PG－Ⅰ增強者并不一定伴有十二指腸潰瘍發生，得病者約42%。另外，計算出PG－Ⅰ升高的病人，特質占病因的25％。（Rotter及Rimoin，1977）。

生活事件也是發病因素之一，Stewart及Winser（1942）報道，第二次世界大戰倫敦受空襲期間，潰瘍穿孔發生率增加。Cobb及Rose（1973）發現空中交通管理員比二級飛行員的潰瘍發生高2倍。Rose等（1978）在5年以上的前瞻性應激與疾病的研究中發現空中交通管理員的潰瘍發生率比大批人群高2或3倍。Weiner等對新兵作對比研究，發現三個月的軍事訓練應激，可使胃蛋白酶原高水平組中部分兵發生潰瘍病，而胃蛋白酶原水平正常組中則無。復查訓練前收理測驗表明，潰瘍病患者大都不能表達自己的敵對情緒，表現順從，希望討上級歡喜等。

二、心理社會因素與消化性潰瘍的臨床研究

早期研究發現，初診為消化道潰瘍或復發的病人中，分別有84％和80％在癥狀發作前一周內有嚴重生活事件刺激；而健康人在相同時間內僅20％有嚴重生活事件。我國流行病學調查表明，精神刺激為發病誘因者占全部病人的5.4～20.5％。潰瘍病人的生活變化單位（life change units ,LCU）明顯高于正常人；活動性潰瘍者高于瘢痕性潰瘍；十二指腸潰瘍者高于胃潰瘍者（Shioda）。在配對研究中發現，患者組經歷的生活事件多（家庭矛盾30％，經濟壓力50％），不良習慣多（48％每天服阿司匹林，39％每天飲酒，67％每天吸煙）；而健康人組中家庭矛盾為3％，經濟壓力11％，服用阿司匹林、飲酒及吸煙者分別為12％、24％和28％，對比有顯著差異。病人組中具有孤獨、自負與焦慮、易抑郁等人格特征者比健康人組多3倍。這可能是由于不良人格特征染上不良習慣導致社會適應不良，再加上較多生活事件壓力而致潰瘍病高發傾向（Alp等，1970）。但Thomas等（1980）對確診為潰瘍的的病人作前2年及后2年的生活事件量表化對照研究，未見明顯差異。

國外用艾森克人格問卷（EPQ）作嚴格配對研究表明，潰瘍病病人更多具有內向（E分低）及神經質（N分高）的特點。表現為孤僻、好靜、遇事過分思慮、事無巨細刻求井井有條、情緒易波動、仇怒常受壓抑。國內有的研究表明，N分明顯高于健康對照組（尤大鈺等1983）。但與其他心身疾病類似，潰瘍病的EPQ分值并無特異性。

Peters及Richardson（1983）曾對2名病人作長期研究，2人均無潰瘍病既往史及其他病史，而是由于親人相繼喪亡（6個月內死6人）以及本人受誣告、解雇、被捕入獄，應激后出現消化道癥狀，X線透視證實為潰瘍，胃液分析高胃酸分泌，但血液胃泌素正常。常規制酸及抗迷走神經治療無效。配合心理治療，消除原因后癥狀消失，潰瘍愈合，胃酸正常。

應激時內啡肽、兒茶酚胺及消化道激素增加可致胃腸運動功能紊亂。潰瘍病病人常有抑郁癥狀，應激所致的抑郁可引起潰瘍病。因此，有人用多慮平、丙咪嗪等抗抑郁藥治療潰瘍病，以胃鏡檢查，4周有效率達46～86％（Reies等，1984）。